国际麻醉学与复苏杂志
國際痳醉學與複囌雜誌
국제마취학여복소잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY AND RESUSCITATION
2013年
2期
99-102
,共4页
林思芳%谭宏宇%叶铁虎%马士平%王晓良
林思芳%譚宏宇%葉鐵虎%馬士平%王曉良
림사방%담굉우%협철호%마사평%왕효량
氯胺酮%海马%膜片钳%钙通道
氯胺酮%海馬%膜片鉗%鈣通道
록알동%해마%막편겸%개통도
Ketamine%Hippocampus%Patch clamp%Calcium channels
目的 探讨氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,Ⅰca(LvA)]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ⅠCa(LVA).记录不同浓度(10、30、100、300、1 000 μmol/L)氯胺酮下ⅠCa(LVA)的峰电流密度,计算ⅠCa(LVA)抑制率,并绘制氯胺酮的浓度效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)和Hill系数.并记录100 μmol/L氯胺酮对Ⅰca (LVA)激活和失活动力学的影响. 结果 氯胺酮10 μmol/L给药前、后ⅠCa(LVA)峰电流密度差异无统计学意义(P>0.05);30、100、300、1 000 μmol/L氯胺酮对ⅠCa(LVA)峰电流密度抑制率分别为(12±4)%、(19±4)%、(32±3)%、(31±2)%.与给药前比较,氯胺酮呈浓度依赖性地抑制Ⅰca(LVA)峰电流密度(P<0.05).IC50为110 μmol/L,Hill系数为0.14.给药前、后半数最大激活膜电位分别为(-8±0)mV和(-10±2)mV,斜率因子κ分别为(7±0)和(8±1);半数最大失活电压为(-42±6) mV和(-48±6) mV,κ分别为(22±5)和(27±7),给药前、后比较,差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 氯胺酮可显著抑制大鼠海马神经元ⅠCa(LVA),氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与抑制ⅠCa (LVA)有关.
目的 探討氯胺酮對大鼠海馬神經元低電壓激活鈣電流[low-voltage-activated calcium currents,Ⅰca(LvA)]的影響.方法 原代培養Wistar大鼠海馬神經元,採用全細胞膜片鉗技術測定ⅠCa(LVA).記錄不同濃度(10、30、100、300、1 000 μmol/L)氯胺酮下ⅠCa(LVA)的峰電流密度,計算ⅠCa(LVA)抑製率,併繪製氯胺酮的濃度效應麯線,計算半數抑製濃度(IC50)和Hill繫數.併記錄100 μmol/L氯胺酮對Ⅰca (LVA)激活和失活動力學的影響. 結果 氯胺酮10 μmol/L給藥前、後ⅠCa(LVA)峰電流密度差異無統計學意義(P>0.05);30、100、300、1 000 μmol/L氯胺酮對ⅠCa(LVA)峰電流密度抑製率分彆為(12±4)%、(19±4)%、(32±3)%、(31±2)%.與給藥前比較,氯胺酮呈濃度依賴性地抑製Ⅰca(LVA)峰電流密度(P<0.05).IC50為110 μmol/L,Hill繫數為0.14.給藥前、後半數最大激活膜電位分彆為(-8±0)mV和(-10±2)mV,斜率因子κ分彆為(7±0)和(8±1);半數最大失活電壓為(-42±6) mV和(-48±6) mV,κ分彆為(22±5)和(27±7),給藥前、後比較,差異均無統計學意義(P>0.05). 結論 氯胺酮可顯著抑製大鼠海馬神經元ⅠCa(LVA),氯胺酮對中樞神經繫統的作用可能與抑製ⅠCa (LVA)有關.
목적 탐토록알동대대서해마신경원저전압격활개전류[low-voltage-activated calcium currents,Ⅰca(LvA)]적영향.방법 원대배양Wistar대서해마신경원,채용전세포막편겸기술측정ⅠCa(LVA).기록불동농도(10、30、100、300、1 000 μmol/L)록알동하ⅠCa(LVA)적봉전류밀도,계산ⅠCa(LVA)억제솔,병회제록알동적농도효응곡선,계산반수억제농도(IC50)화Hill계수.병기록100 μmol/L록알동대Ⅰca (LVA)격활화실활동역학적영향. 결과 록알동10 μmol/L급약전、후ⅠCa(LVA)봉전류밀도차이무통계학의의(P>0.05);30、100、300、1 000 μmol/L록알동대ⅠCa(LVA)봉전류밀도억제솔분별위(12±4)%、(19±4)%、(32±3)%、(31±2)%.여급약전비교,록알동정농도의뢰성지억제Ⅰca(LVA)봉전류밀도(P<0.05).IC50위110 μmol/L,Hill계수위0.14.급약전、후반수최대격활막전위분별위(-8±0)mV화(-10±2)mV,사솔인자κ분별위(7±0)화(8±1);반수최대실활전압위(-42±6) mV화(-48±6) mV,κ분별위(22±5)화(27±7),급약전、후비교,차이균무통계학의의(P>0.05). 결론 록알동가현저억제대서해마신경원ⅠCa(LVA),록알동대중추신경계통적작용가능여억제ⅠCa (LVA)유관.
Objective To investigate the effect of ketamine on the low-voltage-activated calcium currents [ⅠCa (LVA)]in rat hippocampal neurons.Methods Hippocampal neurons were isolated from Wistar rats and cultured.ⅠCa (LVA) was recorded using whole-cell patch clamp technique.Different concentrations of ketamine were added to the culture.The effect of ketamine on ⅠCa(LVA)was evaluated.Results ⅠCa (LVA) was inhibited by ketamine in a concentration-dependent manner.Ketamine at the concentration of 10 μmol/L had no effect on ⅠCa (LVA)· Ketamine at the concentration of 30,100,300 μmol/L and 1 000 μmol/L reduced peak ⅠCa (LVA)by (12±4)%,(19±4)%,(32±3)%,(31±2)% respectively.The IC50 was at 110 μmol/L and Hill coefficient was 0.14.V1/2 of activation curve was shifted from (-8±0) mV to (-10±2) mV.The V1/2 of inactivation curve was shifted from (-42±6) mV to (-48±6) mV.Conclusions Ketamine produces significant inhibition of ICa (LVA) in hippocampal neurons which may partly explain the action of ketamine on central nervous system.