国际中医中药杂志
國際中醫中藥雜誌
국제중의중약잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF TRIDITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
10期
896-899
,共4页
阿魏酸钠%人参皂苷Rg1%脑缺血再灌注%过氧化物酶体增殖物激活受体γ
阿魏痠鈉%人參皂苷Rg1%腦缺血再灌註%過氧化物酶體增殖物激活受體γ
아위산납%인삼조감Rg1%뇌결혈재관주%과양화물매체증식물격활수체γ
Sodium Ferulate%Ginseng saponins Rg1%Ischemia-reperfusion%Peroxidase proliferation of activated receptor γ
目的 观察阿魏酸钠和人参皂苷Rg1协同神经保护作用并探讨其作用机制.方法 复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察阿魏酸钠、人参皂苷Rg1及联合用药对梗死灶体积、凝集素标记阳性细胞、过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA表达、SOD活性、MDA含量的影响.结果 TTC染色显示空白对照组未见脑梗死灶,模型对照组、阿魏酸钠组、人参皂苷Rg1组、联合用药组脑梗死体积百分比分别为44.2％、25.0％、20.4％、6.2％;空白对照组、模型对照组、阿魏酸钠组、人参皂苷Rg1组及联合用药组凝集素阳性细胞个数分别为11.4、44.6、27.8、23.0、13.4个/500μm2; PPAR-γmRNA表达分别为1883、1022、1473、1537、1843; MDA含量分别为1.52、3.50、2.62、2.38、1.66 mmol/mg; SOD活性分别为71.54、73.14、81.72、82.22、91.10 U/mg.与模型对照组相比,阿魏酸钠组、人参皂苷Rg1组、联合用药组均可明显减少脑梗死灶体积(P＜0.01),抑制小胶质细胞激活(P＜0.01),增加过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA表达(P＜0.01)、降低MDA含量(P＜0.01)、增加SOD活性(P＜0.05,P＜0.01),且联合用药组效果优于阿魏酸钠、人参皂苷Rg1单独用药组(P＜0.05,P＜0.01).结论 阿魏酸钠与人参皂苷Rg1具有协同神经保护作用,对过氧化物酶体增殖物激活受体γ的协同激活可能是其机制之一.
目的 觀察阿魏痠鈉和人參皂苷Rg1協同神經保護作用併探討其作用機製.方法 複製大鼠腦缺血再灌註損傷模型,觀察阿魏痠鈉、人參皂苷Rg1及聯閤用藥對梗死竈體積、凝集素標記暘性細胞、過氧化物酶體增殖物激活受體γ mRNA錶達、SOD活性、MDA含量的影響.結果 TTC染色顯示空白對照組未見腦梗死竈,模型對照組、阿魏痠鈉組、人參皂苷Rg1組、聯閤用藥組腦梗死體積百分比分彆為44.2％、25.0％、20.4％、6.2％;空白對照組、模型對照組、阿魏痠鈉組、人參皂苷Rg1組及聯閤用藥組凝集素暘性細胞箇數分彆為11.4、44.6、27.8、23.0、13.4箇/500μm2; PPAR-γmRNA錶達分彆為1883、1022、1473、1537、1843; MDA含量分彆為1.52、3.50、2.62、2.38、1.66 mmol/mg; SOD活性分彆為71.54、73.14、81.72、82.22、91.10 U/mg.與模型對照組相比,阿魏痠鈉組、人參皂苷Rg1組、聯閤用藥組均可明顯減少腦梗死竈體積(P＜0.01),抑製小膠質細胞激活(P＜0.01),增加過氧化物酶體增殖物激活受體γmRNA錶達(P＜0.01)、降低MDA含量(P＜0.01)、增加SOD活性(P＜0.05,P＜0.01),且聯閤用藥組效果優于阿魏痠鈉、人參皂苷Rg1單獨用藥組(P＜0.05,P＜0.01).結論 阿魏痠鈉與人參皂苷Rg1具有協同神經保護作用,對過氧化物酶體增殖物激活受體γ的協同激活可能是其機製之一.
목적 관찰아위산납화인삼조감Rg1협동신경보호작용병탐토기작용궤제.방법 복제대서뇌결혈재관주손상모형,관찰아위산납、인삼조감Rg1급연합용약대경사조체적、응집소표기양성세포、과양화물매체증식물격활수체γ mRNA표체、SOD활성、MDA함량적영향.결과 TTC염색현시공백대조조미견뇌경사조,모형대조조、아위산납조、인삼조감Rg1조、연합용약조뇌경사체적백분비분별위44.2％、25.0％、20.4％、6.2％;공백대조조、모형대조조、아위산납조、인삼조감Rg1조급연합용약조응집소양성세포개수분별위11.4、44.6、27.8、23.0、13.4개/500μm2; PPAR-γmRNA표체분별위1883、1022、1473、1537、1843; MDA함량분별위1.52、3.50、2.62、2.38、1.66 mmol/mg; SOD활성분별위71.54、73.14、81.72、82.22、91.10 U/mg.여모형대조조상비,아위산납조、인삼조감Rg1조、연합용약조균가명현감소뇌경사조체적(P＜0.01),억제소효질세포격활(P＜0.01),증가과양화물매체증식물격활수체γmRNA표체(P＜0.01)、강저MDA함량(P＜0.01)、증가SOD활성(P＜0.05,P＜0.01),차연합용약조효과우우아위산납、인삼조감Rg1단독용약조(P＜0.05,P＜0.01).결론 아위산납여인삼조감Rg1구유협동신경보호작용,대과양화물매체증식물격활수체γ적협동격활가능시기궤제지일.
Objective Observe the synergy nerve protective effect and its mechanism of Sodium Ferulate (SF) and Ginseng saponins Rg1.Methods Ischemia-reperfusion injury models of rats were copied.The effects of SF,Ginsengsaponins Rg1 and the combination on infarction volume,lectin markers positive cells,peroxidase proliferation of activated receptorγ(PPAR-γ) mRNA expression,SOD activity and MDA content were observed.Results The blank control group didn't show infarction areas under TTC staining,and the cerebral infarction volume percentage of model control group,sodium ferulate group,ginsenoside Rg1 group and combination group was 44.2％,25.0％,20.4％,6.2％ respectively.The lectin positive cells number of blank control group,model control group,sodium ferulate group,ginsenoside Rg1 group and combination group were 11.4,44.6,27.8,23.0,13.4/500μm2 respectively; the PPAR-γmRNA expression were1883,1022,1473,1537,1843 respectively; the MDA content was 1.52,3.50,2.62,2.38,1.66 mmol/mg respectively; and the SOD acitivity was 71.54、73.14、81.72、82.22、91.10 U/mg respectively.Compared with model control group,sodium ferulate group,ginsenoside Rg1 group and combination group reduced the volume of cerebral infarcts (P＜0.01),inhibited the microglia activation(P＜0.01),increased the p PPAR-γ mRNA expression(P＜0.01),decreased the MDA content(P＜0.01) and increased SOD activity(P＜0.05,P＜0.01)significantly,and the effect of combination group was better than either sodium ferulate group or ginsenoside Rg1 group(P＜0.05,P＜0.01).Conclusion SF and Ginseng saponins Rg1 had collaborative neural protection and its activation on PPAR-γ may be one of the mechanisms.
