中国基层医药
中國基層醫藥
중국기층의약
CHINESE JOURNAL OF PRIMARY MEDICINE AND PHARMACY
2013年
23期
3526-3528
,共3页
田学峰%王晓云%梁明%王嵬民%车琳%孙艳
田學峰%王曉雲%樑明%王嵬民%車琳%孫豔
전학봉%왕효운%량명%왕외민%차림%손염
心肌梗死%缺血预处理,心肌%利钠肽,脑%兔
心肌梗死%缺血預處理,心肌%利鈉肽,腦%兔
심기경사%결혈예처리,심기%리납태,뇌%토
目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)后适应对兔急性缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用及其机制.方法 将36只健康日本大耳白兔按数字表法随机分为三组(每组12只),即假手术组、I/R组(缺血40 min后再灌注180 min)及BNP+I/R组(I/R前5 min以0.01 μg/kg静脉给予rhBNP).假手术组开胸于左冠回旋支只穿线但不结扎,观察180 min结束;I/R组及BNP+I/R组:缺血40 min,分别再灌注180 min后处死.进行心肌磷酸肌酸激同工酶(CK-MB)含量检测,观察心肌HE染色后病理形态变化及BCI-2、Bax表达的检测.结果 与假手术组相比,I/R组和BNP+I/R组CK-MB水平均显著增高(t=3.047、3.032,均P<0.01);与I/R组相比,BNP+I/R组心肌酶明显升高(t=3.067,P<0.01).与假手术组相比,I/R组及BNP+I/R组均可见到凋亡细胞,但BNP+I/R组凋亡细胞明显减少,I/R组Bax的表达增加,Bcl-2的表达降低.与I/R组相比,BNP+I/R组Bax的表达明显升高,而Bcl-2的表达明显降低.结论 rhBNP可减少梗死后心肌的损伤;可以增加梗死后心肌细胞抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达,从而减少心肌细胞的凋亡.
目的 探討重組人腦利鈉肽(rhBNP)後適應對兔急性缺血/再灌註(I/R)心肌的保護作用及其機製.方法 將36隻健康日本大耳白兔按數字錶法隨機分為三組(每組12隻),即假手術組、I/R組(缺血40 min後再灌註180 min)及BNP+I/R組(I/R前5 min以0.01 μg/kg靜脈給予rhBNP).假手術組開胸于左冠迴鏇支隻穿線但不結扎,觀察180 min結束;I/R組及BNP+I/R組:缺血40 min,分彆再灌註180 min後處死.進行心肌燐痠肌痠激同工酶(CK-MB)含量檢測,觀察心肌HE染色後病理形態變化及BCI-2、Bax錶達的檢測.結果 與假手術組相比,I/R組和BNP+I/R組CK-MB水平均顯著增高(t=3.047、3.032,均P<0.01);與I/R組相比,BNP+I/R組心肌酶明顯升高(t=3.067,P<0.01).與假手術組相比,I/R組及BNP+I/R組均可見到凋亡細胞,但BNP+I/R組凋亡細胞明顯減少,I/R組Bax的錶達增加,Bcl-2的錶達降低.與I/R組相比,BNP+I/R組Bax的錶達明顯升高,而Bcl-2的錶達明顯降低.結論 rhBNP可減少梗死後心肌的損傷;可以增加梗死後心肌細胞抑製凋亡基因(Bcl-2)的錶達,從而減少心肌細胞的凋亡.
목적 탐토중조인뇌리납태(rhBNP)후괄응대토급성결혈/재관주(I/R)심기적보호작용급기궤제.방법 장36지건강일본대이백토안수자표법수궤분위삼조(매조12지),즉가수술조、I/R조(결혈40 min후재관주180 min)급BNP+I/R조(I/R전5 min이0.01 μg/kg정맥급여rhBNP).가수술조개흉우좌관회선지지천선단불결찰,관찰180 min결속;I/R조급BNP+I/R조:결혈40 min,분별재관주180 min후처사.진행심기린산기산격동공매(CK-MB)함량검측,관찰심기HE염색후병리형태변화급BCI-2、Bax표체적검측.결과 여가수술조상비,I/R조화BNP+I/R조CK-MB수평균현저증고(t=3.047、3.032,균P<0.01);여I/R조상비,BNP+I/R조심기매명현승고(t=3.067,P<0.01).여가수술조상비,I/R조급BNP+I/R조균가견도조망세포,단BNP+I/R조조망세포명현감소,I/R조Bax적표체증가,Bcl-2적표체강저.여I/R조상비,BNP+I/R조Bax적표체명현승고,이Bcl-2적표체명현강저.결론 rhBNP가감소경사후심기적손상;가이증가경사후심기세포억제조망기인(Bcl-2)적표체,종이감소심기세포적조망.