中国医药
中國醫藥
중국의약
CHINA MEDICINE
2014年
3期
289-293
,共5页
马建林%马立宁%李斌%张家明%李大主%吴忠%陈关良%王圣%张敬文%林劲%王卫
馬建林%馬立寧%李斌%張傢明%李大主%吳忠%陳關良%王聖%張敬文%林勁%王衛
마건림%마립저%리빈%장가명%리대주%오충%진관량%왕골%장경문%림경%왕위
冠心病%高血压病%经皮冠状动脉介入%血栓形成前状态分子标志物
冠心病%高血壓病%經皮冠狀動脈介入%血栓形成前狀態分子標誌物
관심병%고혈압병%경피관상동맥개입%혈전형성전상태분자표지물
Coronary heart disease%Hypertension%Percutaneous coronary intervention%Molecular markers of pre-thrombotic state
目的 观察合并高血压病的冠心病患者行经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗后血栓形成前状态分子标志物的变化并分析其意义.方法 选择32例冠心病患者(A组)及38例冠心病合并高血压病患者(B组)进行PCI,分别在介入治疗前与治疗后20 min、24 h及7 d采血测定血栓形成前状态分子标志物水平,并动态随访PCI后冠状动脉病变再狭窄的情况.结果与术前比较,A组术后20 min血清von Willebrand因子(vWF)、凝血因子Ⅷ抗原(Ⅷ:Ag)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血浆血小板颗粒膜糖蛋白140、蛋白C、凝血酶活性(F.Ⅱa)、血浆纤维蛋白原(Fbg)、血清纤溶酶原(Plg)、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、D-二聚体水平及术后24 h vWF、蛋白C、Fbg、Plg、PAI、D-二聚体水平均有明显改变[术前:(54±19)%、(69±16)%、(208±33)mg/L、(14±3)μg/L、(4.1±0.9)mg/L、(0.46±0.12)kU/L、(4.6±1.1)g/L、(181±42)mg/L、(0.26±0.06)kIU/L、(0.37±0.09)kAU/L、(0.53±0.15)mg/L;术后20 min:(94±34)%、(89±26)%、(188±31)mg/L、(20±5)μg/L、(3.3±1.3)mg/L、(0.58±0.17)kU/L、(5.6±1.3)g/L、(162±45)mg/L、(0.38±0.09)kIU/L、(0.48±0.13)kAU/L、(0.89±0.28)mg/L;术后24 h:(75±20)%、(3.5±0.8)mg/L、(5.3±1.1)g/L、(167±43)mg/L、(0.43±0.11)kAU/L、(0.78±0.19)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);术后7 d PCI后血栓形成前状态(PTS)分子标志物与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05).B组术后20 min、24 h、7 d vWF、Ⅷ:Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、PAI、D-二聚体水平均较术前有明显变化[分别为:(135±37)%、(128±33)%、(88±19)%比(70±18)%,(120±30)%、(99±24)%、(88±22)%比(77±20)%,(157±34)、(161±31)、(164±33)mg/L比(187±33)mg/L,(23±7)、(22±6)、(20±4)μg/L比(17±4)μg/L,(2.1±1.1)、(2.2±0.7)、(2.5±0.8)mg/L比(3.0±1.1)mg/L,(0.79±0.19)、(0.74±0.18)、(0.69±0.16)kU/L比(0.61±0.16)kU/L,(6.6±1.7)、(6.4±1.8)、(6.1±1.7)g/L比(5.2±1.2)g/L,(0.68±0.15)、(0.66±0.15)、(0.57±0.18)kAU/L比(0.47±0.15)kAU/L,(1.22±0.34)、(1.10±0.30)、(0.94±0.22)mg/L比(0.68±0.18)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).术后20 min、24 h、7 d,B组与A组vWF、Ⅷ:Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、Plg、t-PA、PAI、D-二聚体水平差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 冠心病患者PCI后出现血栓形成前状态分子标志物指标的变化,这种变化在合并高血压病的患者中更加明显,表明冠心病患者PCI术后存在明显的血栓形成前状态,而高血压可以促进这一状态产生.
目的 觀察閤併高血壓病的冠心病患者行經皮冠狀動脈介入(PCI)術治療後血栓形成前狀態分子標誌物的變化併分析其意義.方法 選擇32例冠心病患者(A組)及38例冠心病閤併高血壓病患者(B組)進行PCI,分彆在介入治療前與治療後20 min、24 h及7 d採血測定血栓形成前狀態分子標誌物水平,併動態隨訪PCI後冠狀動脈病變再狹窄的情況.結果與術前比較,A組術後20 min血清von Willebrand因子(vWF)、凝血因子Ⅷ抗原(Ⅷ:Ag)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血漿血小闆顆粒膜糖蛋白140、蛋白C、凝血酶活性(F.Ⅱa)、血漿纖維蛋白原(Fbg)、血清纖溶酶原(Plg)、血漿組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)、纖溶酶原激活劑抑製物(PAI)、D-二聚體水平及術後24 h vWF、蛋白C、Fbg、Plg、PAI、D-二聚體水平均有明顯改變[術前:(54±19)%、(69±16)%、(208±33)mg/L、(14±3)μg/L、(4.1±0.9)mg/L、(0.46±0.12)kU/L、(4.6±1.1)g/L、(181±42)mg/L、(0.26±0.06)kIU/L、(0.37±0.09)kAU/L、(0.53±0.15)mg/L;術後20 min:(94±34)%、(89±26)%、(188±31)mg/L、(20±5)μg/L、(3.3±1.3)mg/L、(0.58±0.17)kU/L、(5.6±1.3)g/L、(162±45)mg/L、(0.38±0.09)kIU/L、(0.48±0.13)kAU/L、(0.89±0.28)mg/L;術後24 h:(75±20)%、(3.5±0.8)mg/L、(5.3±1.1)g/L、(167±43)mg/L、(0.43±0.11)kAU/L、(0.78±0.19)mg/L],差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01);術後7 d PCI後血栓形成前狀態(PTS)分子標誌物與術前比較,差異無統計學意義(P>0.05).B組術後20 min、24 h、7 d vWF、Ⅷ:Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、PAI、D-二聚體水平均較術前有明顯變化[分彆為:(135±37)%、(128±33)%、(88±19)%比(70±18)%,(120±30)%、(99±24)%、(88±22)%比(77±20)%,(157±34)、(161±31)、(164±33)mg/L比(187±33)mg/L,(23±7)、(22±6)、(20±4)μg/L比(17±4)μg/L,(2.1±1.1)、(2.2±0.7)、(2.5±0.8)mg/L比(3.0±1.1)mg/L,(0.79±0.19)、(0.74±0.18)、(0.69±0.16)kU/L比(0.61±0.16)kU/L,(6.6±1.7)、(6.4±1.8)、(6.1±1.7)g/L比(5.2±1.2)g/L,(0.68±0.15)、(0.66±0.15)、(0.57±0.18)kAU/L比(0.47±0.15)kAU/L,(1.22±0.34)、(1.10±0.30)、(0.94±0.22)mg/L比(0.68±0.18)mg/L],差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01).術後20 min、24 h、7 d,B組與A組vWF、Ⅷ:Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、Plg、t-PA、PAI、D-二聚體水平差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01).結論 冠心病患者PCI後齣現血栓形成前狀態分子標誌物指標的變化,這種變化在閤併高血壓病的患者中更加明顯,錶明冠心病患者PCI術後存在明顯的血栓形成前狀態,而高血壓可以促進這一狀態產生.
목적 관찰합병고혈압병적관심병환자행경피관상동맥개입(PCI)술치료후혈전형성전상태분자표지물적변화병분석기의의.방법 선택32례관심병환자(A조)급38례관심병합병고혈압병환자(B조)진행PCI,분별재개입치료전여치료후20 min、24 h급7 d채혈측정혈전형성전상태분자표지물수평,병동태수방PCI후관상동맥병변재협착적정황.결과여술전비교,A조술후20 min혈청von Willebrand인자(vWF)、응혈인자Ⅷ항원(Ⅷ:Ag)、항응혈매Ⅲ(ATⅢ)、혈장혈소판과립막당단백140、단백C、응혈매활성(F.Ⅱa)、혈장섬유단백원(Fbg)、혈청섬용매원(Plg)、혈장조직형섬용매원격활제(t-PA)、섬용매원격활제억제물(PAI)、D-이취체수평급술후24 h vWF、단백C、Fbg、Plg、PAI、D-이취체수평균유명현개변[술전:(54±19)%、(69±16)%、(208±33)mg/L、(14±3)μg/L、(4.1±0.9)mg/L、(0.46±0.12)kU/L、(4.6±1.1)g/L、(181±42)mg/L、(0.26±0.06)kIU/L、(0.37±0.09)kAU/L、(0.53±0.15)mg/L;술후20 min:(94±34)%、(89±26)%、(188±31)mg/L、(20±5)μg/L、(3.3±1.3)mg/L、(0.58±0.17)kU/L、(5.6±1.3)g/L、(162±45)mg/L、(0.38±0.09)kIU/L、(0.48±0.13)kAU/L、(0.89±0.28)mg/L;술후24 h:(75±20)%、(3.5±0.8)mg/L、(5.3±1.1)g/L、(167±43)mg/L、(0.43±0.11)kAU/L、(0.78±0.19)mg/L],차이균유통계학의의(P<0.05혹P<0.01);술후7 d PCI후혈전형성전상태(PTS)분자표지물여술전비교,차이무통계학의의(P>0.05).B조술후20 min、24 h、7 d vWF、Ⅷ:Ag、ATⅢ、GMP140、단백C、F.Ⅱa、Fbg、PAI、D-이취체수평균교술전유명현변화[분별위:(135±37)%、(128±33)%、(88±19)%비(70±18)%,(120±30)%、(99±24)%、(88±22)%비(77±20)%,(157±34)、(161±31)、(164±33)mg/L비(187±33)mg/L,(23±7)、(22±6)、(20±4)μg/L비(17±4)μg/L,(2.1±1.1)、(2.2±0.7)、(2.5±0.8)mg/L비(3.0±1.1)mg/L,(0.79±0.19)、(0.74±0.18)、(0.69±0.16)kU/L비(0.61±0.16)kU/L,(6.6±1.7)、(6.4±1.8)、(6.1±1.7)g/L비(5.2±1.2)g/L,(0.68±0.15)、(0.66±0.15)、(0.57±0.18)kAU/L비(0.47±0.15)kAU/L,(1.22±0.34)、(1.10±0.30)、(0.94±0.22)mg/L비(0.68±0.18)mg/L],차이균유통계학의의(P<0.05혹P<0.01).술후20 min、24 h、7 d,B조여A조vWF、Ⅷ:Ag、ATⅢ、GMP140、단백C、F.Ⅱa、Fbg、Plg、t-PA、PAI、D-이취체수평차이균유통계학의의(P<0.05혹P<0.01).결론 관심병환자PCI후출현혈전형성전상태분자표지물지표적변화,저충변화재합병고혈압병적환자중경가명현,표명관심병환자PCI술후존재명현적혈전형성전상태,이고혈압가이촉진저일상태산생.
Objective To observe the changes of molecular markers of pre-thrombotic state in coronary heart disease (CHD) patients complicated with hypertension (HBP) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI). Methods Thirty-two cases with CHD(group A) and 38 cases with CHD and HBP (group B) underwent PCI; molecular markers of pre-thrombotic state were measured before and 20 minutes, 24 hours, 7 days after PCI. The patients were followed up regarding restenosis of the coronary arteries after PCI. Results Compared to before PCI, there were significant changes of von willedrand factor(vWF), coagulation factor Ⅷ antigen(Ⅷ:Ag), antithrombinⅢ(ATⅢ), the plasma platelet granule membrane protein 140 (GMP140), protein C, thrombin activity(F.Ⅱa), plasma fibrinogen(Fbg), serum plasminogen(Plg), the plasma levels of tissue type plasminogen activator(t-PA), plasminogen activator inhibitor(PAI), D-Dimer [(94±34)%,(89±26)%,(188±31)mg/L,(20±5)μg/L, (0.58±0.17)kU/L,(5.6±1.3)g/L,(162±45)mg/L,(0.38±0.09)kIU/L,(0.48±0.13)kAU/L,(0.89±0.28)mg/L, respectively, P<0.05 or P<0.01] 20 min after PCI, and vWF, protein C, Fbg, Plg, PAI, D-Dimer [(75±20)%,(3.5±0.8)mg/L,(5.3±1.1)g/L,(167±43)mg/L,(0.43±0.11)kAU/L,(0.78±0.19)mg/L, respectively, P<0.05 or P<0.01] 24 h after PCI in group A. Compared to before PCI, there were significant changes of vWF, Ⅷ:Ag, ATⅢ, GMP140, protein C, F.Ⅱa, Fbg, PAI, D-Dimer 20 min, 24 h, 7 d after PCI in group B[(135±37)%,(128±33)%,(88±19)% vs (70±18)%;(120±30),(99±24),(88±22)% vs (77±20)%; (157±34),(161±31),(164±33)mg/L vs (187±33)mg/L;(23±7),(22±6),(20±4)μg/L vs (17±4)μg/L;(2.2±1.1),(2.2±0.7),(2.5±0.8)mg/L vs (3.0±1.1)mg/L;(0.79±0.19),(0.74±0.18),(0.69±0.16)kU/L vs (0.61±0.16)kU/L;(6.6±1.7),(6.4±1.8),(6.1±1.7)g/L vs (5.2±1.2)g/L;(0.68±0.15),(0.66±0.15),(0.57±0.18)kAU/L vs (0.47±0.15)kAU/L; (1.22±0.34),(1.10±0.30),(0.94±0.22)mg/L vs (0.68±0.18)mg/L; P<0.05 or P<0.01]. Conclusions There are significant changes molecular markers of pre-thrombotic state in CHD patients after PCI, particularly among the patients complicated with HBP. There is a significant pre-thrombotic state in CHD patients after PCI, which might be promoted by HBP.
