中华神经科杂志
中華神經科雜誌
중화신경과잡지
Chinese Journal of Neurology
2012年
12期
883-887
,共5页
钟坚%徐忠%任惠%庞爱兰
鐘堅%徐忠%任惠%龐愛蘭
종견%서충%임혜%방애란
癫痫,颞叶%受体样蛋白质酪氨酸磷酸酶类,2类%苔藓纤维,海马%颞叶%疾病模型,动物
癲癇,顳葉%受體樣蛋白質酪氨痠燐痠酶類,2類%苔蘚纖維,海馬%顳葉%疾病模型,動物
전간,섭협%수체양단백질락안산린산매류,2류%태선섬유,해마%섭협%질병모형,동물
Epilepsy,temporal lobe%Receptor-like protein tyrosine phosphatases,class 2%Mossy fibers,hippocampal%Temporal lobe%Disease models,animal
目的 研究难治性癫痫患者及皮罗卡品致痫大鼠脑组织中PTPRT的表达,以探讨难治性癫痫可能的发病机制.方法 用免疫组织化学、免疫荧光、Western blot法检测PTPRT在难治性癫痫患者及癫痫发作后6h及1、7、14、30、60 d的匹罗卡品致痫大鼠脑组织中的表达,并分别与无癫痫发作的人以及大鼠的脑组织比较.结果 在人颞叶皮质中,PTPRT主要在对照组和病例组的神经元有表达,PTPRT在难治性癫痫患者(0.277 ±0.048)脑组织中比对照组(0.171±0.025)显著升高(t=9.586,P＜0.05).在大鼠颞叶脑组织中,对照组和实验组的PTPRT主要在神经元中表达.PTPRT在实验组颞叶中的表达与对照组相比,在癫痫发作后24 h内不断升高,7d和14 d后表达水平则下降,30 d和60 d后表达又升高(A比值:对照组0.443±0.039,6 h 0.840±0.032,24 h 1.113 ±0.064,7d 0.564±0.039,14 d 0.570±0.029,30 d 0.899±0.034,60 d 1.011±0.074,F=256.427,P＜0.05).结论 通过对PTPRT在癫痫动物模型和癫痫患者颞叶脑组织表达规律的研究,结合PTPRT的功能我们推测PTPRT可能通过突触重构以及苔藓纤维出芽参与了神经网络的重构,从而导致了难治性癫痫的发生.
目的 研究難治性癲癇患者及皮囉卡品緻癇大鼠腦組織中PTPRT的錶達,以探討難治性癲癇可能的髮病機製.方法 用免疫組織化學、免疫熒光、Western blot法檢測PTPRT在難治性癲癇患者及癲癇髮作後6h及1、7、14、30、60 d的匹囉卡品緻癇大鼠腦組織中的錶達,併分彆與無癲癇髮作的人以及大鼠的腦組織比較.結果 在人顳葉皮質中,PTPRT主要在對照組和病例組的神經元有錶達,PTPRT在難治性癲癇患者(0.277 ±0.048)腦組織中比對照組(0.171±0.025)顯著升高(t=9.586,P＜0.05).在大鼠顳葉腦組織中,對照組和實驗組的PTPRT主要在神經元中錶達.PTPRT在實驗組顳葉中的錶達與對照組相比,在癲癇髮作後24 h內不斷升高,7d和14 d後錶達水平則下降,30 d和60 d後錶達又升高(A比值:對照組0.443±0.039,6 h 0.840±0.032,24 h 1.113 ±0.064,7d 0.564±0.039,14 d 0.570±0.029,30 d 0.899±0.034,60 d 1.011±0.074,F=256.427,P＜0.05).結論 通過對PTPRT在癲癇動物模型和癲癇患者顳葉腦組織錶達規律的研究,結閤PTPRT的功能我們推測PTPRT可能通過突觸重構以及苔蘚纖維齣芽參與瞭神經網絡的重構,從而導緻瞭難治性癲癇的髮生.
목적 연구난치성전간환자급피라잡품치간대서뇌조직중PTPRT적표체,이탐토난치성전간가능적발병궤제.방법 용면역조직화학、면역형광、Western blot법검측PTPRT재난치성전간환자급전간발작후6h급1、7、14、30、60 d적필라잡품치간대서뇌조직중적표체,병분별여무전간발작적인이급대서적뇌조직비교.결과 재인섭협피질중,PTPRT주요재대조조화병례조적신경원유표체,PTPRT재난치성전간환자(0.277 ±0.048)뇌조직중비대조조(0.171±0.025)현저승고(t=9.586,P＜0.05).재대서섭협뇌조직중,대조조화실험조적PTPRT주요재신경원중표체.PTPRT재실험조섭협중적표체여대조조상비,재전간발작후24 h내불단승고,7d화14 d후표체수평칙하강,30 d화60 d후표체우승고(A비치:대조조0.443±0.039,6 h 0.840±0.032,24 h 1.113 ±0.064,7d 0.564±0.039,14 d 0.570±0.029,30 d 0.899±0.034,60 d 1.011±0.074,F=256.427,P＜0.05).결론 통과대PTPRT재전간동물모형화전간환자섭협뇌조직표체규률적연구,결합PTPRT적공능아문추측PTPRT가능통과돌촉중구이급태선섬유출아삼여료신경망락적중구,종이도치료난치성전간적발생.
Objective To investigate the expression changes of the protein tyrosine phosphatase receptor T (PTPRT) in temporal lobe epileptic foci in the experimental animals and epileptic patients and the relationship between PTPRT and epileptogenesis.Methods After getting the epilepsy lobe tissue from the experimental and control groups,immunohistochemistry,immunofluorescence and Western blot analysis were used to assess the expression of PTPRT and its changes.Results In the temporal lobe tissue of intractable patients and control group,PTPRT was mainly expressed in the neurons.PTPRT was significantly increased in patients with intractable epilepsy (0.277 ± 0.048) than that in the control group(0.171 ±0.025 ; t =9.586,P ＜ 0.05).PTPRT was mainly expressed in the neurons in the temporal lobe brain tissue of the rats in the control group and experimental group.Compared with control group,the expression of PTPRT in the temporal lobe tissue was increased within 24 h post-seizure,and decreased 1 and 2 weeks post-seizure,then it was increased 1 and 2 months post-seizure (A ratio:control 0.443 ± 0.039,6 h 0.840±0.032,24 h 1.113 ±0.064,7 d 0.564 ±0.039,14 d 0.570 ±0.029,30 d 0.899 ±0.034,60 d 1.011 ± 0.074,F =256.427,P ＜ 0.05).Conclusions Through researches into the expression and function of PTPRT in the temporal lobe brain tissue of patients with intractable epilepsy and animal models,we presume that the PTPRT plays a role in the synapses reorganization and mossy fiber sprouting,and participates in the reconstruction of the neural network which leads to the intractable epilepsy.
