中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2012年
9期
1697-1699
,共3页
欧阳龙强%梁日生%杨卫忠%陈春美%涂献坤%文帅
歐暘龍彊%樑日生%楊衛忠%陳春美%塗獻坤%文帥
구양룡강%량일생%양위충%진춘미%도헌곤%문수
癫痫%黄芩苷%海人酸%神经保护
癲癇%黃芩苷%海人痠%神經保護
전간%황금감%해인산%신경보호
Epilepsy%Baicalin%Kainic acid%Neuroprotective
目的 观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将75只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态组、黄芩苷治疗组(50、100、200 mg/kg).采用腹腔内注入海人酸(12 mg/kg)建立癫痫持续状态模型.通过苏木素-伊红(HE)染色、原位缺口末端标记法(TUNEL)染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及Western blot等方法,观察黄芩苷对癫痫鼠海马神经细胞的形态学变化、凋亡,以及海马组织中诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、环氧合酶-2(COX-2) mRNA和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达的影响.结果 黄芩苷( 100、200 mg/kg)可显著减轻癫痫所致的海马神经细胞的损伤,抑制神经细胞凋亡(P<0.01),同时降低海马中iNOS、COX-2 mRNA的表达(P<0.05),减少Caspase-3蛋白的合成(P<0.01).结论 黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞具有抗炎、抗凋亡等神经保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制iNOS、COX-2及Caspase-3的表达有关.
目的 觀察黃芩苷對小鼠癲癇持續狀態後海馬神經細胞的保護作用,併探討其作用機製.方法 將75隻ICR雄性小鼠隨機分為對照組、癲癇持續狀態組、黃芩苷治療組(50、100、200 mg/kg).採用腹腔內註入海人痠(12 mg/kg)建立癲癇持續狀態模型.通過囌木素-伊紅(HE)染色、原位缺口末耑標記法(TUNEL)染色、逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)以及Western blot等方法,觀察黃芩苷對癲癇鼠海馬神經細胞的形態學變化、凋亡,以及海馬組織中誘導型一氧化氮閤酶( iNOS)、環氧閤酶-2(COX-2) mRNA和半胱氨痠蛋白酶(Caspase)-3蛋白錶達的影響.結果 黃芩苷( 100、200 mg/kg)可顯著減輕癲癇所緻的海馬神經細胞的損傷,抑製神經細胞凋亡(P<0.01),同時降低海馬中iNOS、COX-2 mRNA的錶達(P<0.05),減少Caspase-3蛋白的閤成(P<0.01).結論 黃芩苷對小鼠癲癇持續狀態後海馬神經細胞具有抗炎、抗凋亡等神經保護作用,其作用機製可能與黃芩苷抑製iNOS、COX-2及Caspase-3的錶達有關.
목적 관찰황금감대소서전간지속상태후해마신경세포적보호작용,병탐토기작용궤제.방법 장75지ICR웅성소서수궤분위대조조、전간지속상태조、황금감치료조(50、100、200 mg/kg).채용복강내주입해인산(12 mg/kg)건립전간지속상태모형.통과소목소-이홍(HE)염색、원위결구말단표기법(TUNEL)염색、역전록-취합매련반응(RT-PCR)이급Western blot등방법,관찰황금감대전간서해마신경세포적형태학변화、조망,이급해마조직중유도형일양화담합매( iNOS)、배양합매-2(COX-2) mRNA화반광안산단백매(Caspase)-3단백표체적영향.결과 황금감( 100、200 mg/kg)가현저감경전간소치적해마신경세포적손상,억제신경세포조망(P<0.01),동시강저해마중iNOS、COX-2 mRNA적표체(P<0.05),감소Caspase-3단백적합성(P<0.01).결론 황금감대소서전간지속상태후해마신경세포구유항염、항조망등신경보호작용,기작용궤제가능여황금감억제iNOS、COX-2급Caspase-3적표체유관.
Objective To explore the neuroprotective effect of Baicalin on hippocampal neurons after status epilepticus (SE) in mice and the action mechanism.Methods Seventy-five ICR male mice were randomly divided into five groups:control group,SE group and three baicalin groups,to which baicalin was administered at doses of 50,100 and 200 mg/kg,respectively.To establish the animal model of SE,12 mg/kg kainic acid was administered to mice by intraperitoneal injection.Hematoxylin and eosin (HE) stain was used to observe the pathological changes. TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) stain was used for determination of neuronal apoptosis.Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the expression of the mRNA level of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2).Western blotting was used to detect the expression of the protein level of caspase-3.Results Baicalin could significantly relieve the injury and inhibit apoptosis in hippocampus CA3 area (P < 0.01 ).In addition,Baicalin could decrease the expression of iNOS and COX-2 mRNA (P <0.05 or P <0.01 ) and down-regulate the expression of caspase-3 protein (P <0.01 ).Conclusion Baicalin possesses potent anti-inflammatory and anti-apoptotic properties on hippocampal neurons after SE in mice,which might be associated with the downregulated expression of iNOS and COX-2 mRNA,and caspase-3 protein.