中华围产医学杂志
中華圍產醫學雜誌
중화위산의학잡지
CHINESE JOURNAL OF PERINATAL MEDICINE
2013年
2期
97-99
,共3页
孕激素类%蜕膜%受体,孕酮%白细胞介素1β%环氧化酶2
孕激素類%蛻膜%受體,孕酮%白細胞介素1β%環氧化酶2
잉격소류%세막%수체,잉동%백세포개소1β%배양화매2
目的 探讨孕激素预防及治疗由细菌感染引起的自然流产的机制.方法 取健康妇女妊娠5～10周自然流产后的蜕膜组织,原代细胞培养.A、B和C组细胞培养24 h后,分别与终浓度为100 ng/ml的脂多糖、100和500 ng/ml的孕激素共同培养24 h,D、E组细胞与终浓度100 ng/ml的脂多糖共同培养24 h后,分别与100和500 ng/ml的孕激素共培养24 h.采用3(4,5-二甲基噻唑2)2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测各组蜕膜细胞增值率,逆转录-聚合酶链反应技术检测各组孕激素受体(progesterone receptor,PR)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA的表达.采用单因素方差分析和Dunnett's T3检验进行统计学分析.结果 (1)蜕膜细胞增殖率:B、C组细胞增殖率均大于A组,差异有统计学意义[(7.979±7.389)％、(25.002±1.945)％与(-50.531±2.373)％,P均＜0.05)].(2)PR、IL-1β和COX-2 mRNA的表达变化:A组细胞中PR mRNA的表达水平低于对照组和E组,差异均有统计学意义(0.526±0.040与0.792±0.024和0.773±0.034,P均＜0.05).B、C组细胞中IL-1βmRNA的表达水平分别为0.353±0.043和0.348±0.039,低于对照组(0.727±0.111),A、D、E组细胞中IL-1β mRNA的表达水平分别为1.234±0.027、1.257±0.025和1.077±0.101,高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).COX 2 mRNA在C组细胞中的表达水平为0.283±0.037,低于对照组(0.389±0.184);在A、D和E组细胞中的表达水平分别为1.036±0.051、1.267±0.105和0.886±0.107,高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 孕激素通过刺激产生PR而抑制脂多糖诱导的蜕膜细胞对炎性因子的分泌,产生预防由细菌感染引起的自然流产的作用.
目的 探討孕激素預防及治療由細菌感染引起的自然流產的機製.方法 取健康婦女妊娠5～10週自然流產後的蛻膜組織,原代細胞培養.A、B和C組細胞培養24 h後,分彆與終濃度為100 ng/ml的脂多糖、100和500 ng/ml的孕激素共同培養24 h,D、E組細胞與終濃度100 ng/ml的脂多糖共同培養24 h後,分彆與100和500 ng/ml的孕激素共培養24 h.採用3(4,5-二甲基噻唑2)2,5-二苯基四氮唑溴鹽法檢測各組蛻膜細胞增值率,逆轉錄-聚閤酶鏈反應技術檢測各組孕激素受體(progesterone receptor,PR)、白細胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和環氧閤酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA的錶達.採用單因素方差分析和Dunnett's T3檢驗進行統計學分析.結果 (1)蛻膜細胞增殖率:B、C組細胞增殖率均大于A組,差異有統計學意義[(7.979±7.389)％、(25.002±1.945)％與(-50.531±2.373)％,P均＜0.05)].(2)PR、IL-1β和COX-2 mRNA的錶達變化:A組細胞中PR mRNA的錶達水平低于對照組和E組,差異均有統計學意義(0.526±0.040與0.792±0.024和0.773±0.034,P均＜0.05).B、C組細胞中IL-1βmRNA的錶達水平分彆為0.353±0.043和0.348±0.039,低于對照組(0.727±0.111),A、D、E組細胞中IL-1β mRNA的錶達水平分彆為1.234±0.027、1.257±0.025和1.077±0.101,高于對照組,差異均有統計學意義(P均＜0.05).COX 2 mRNA在C組細胞中的錶達水平為0.283±0.037,低于對照組(0.389±0.184);在A、D和E組細胞中的錶達水平分彆為1.036±0.051、1.267±0.105和0.886±0.107,高于對照組,差異均有統計學意義(P均＜0.05).結論 孕激素通過刺激產生PR而抑製脂多糖誘導的蛻膜細胞對炎性因子的分泌,產生預防由細菌感染引起的自然流產的作用.
목적 탐토잉격소예방급치료유세균감염인기적자연유산적궤제.방법 취건강부녀임신5～10주자연유산후적세막조직,원대세포배양.A、B화C조세포배양24 h후,분별여종농도위100 ng/ml적지다당、100화500 ng/ml적잉격소공동배양24 h,D、E조세포여종농도100 ng/ml적지다당공동배양24 h후,분별여100화500 ng/ml적잉격소공배양24 h.채용3(4,5-이갑기새서2)2,5-이분기사담서추염법검측각조세막세포증치솔,역전록-취합매련반응기술검측각조잉격소수체(progesterone receptor,PR)、백세포개소-1β(interleukin-1β,IL-1β)화배양합매-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA적표체.채용단인소방차분석화Dunnett's T3검험진행통계학분석.결과 (1)세막세포증식솔:B、C조세포증식솔균대우A조,차이유통계학의의[(7.979±7.389)％、(25.002±1.945)％여(-50.531±2.373)％,P균＜0.05)].(2)PR、IL-1β화COX-2 mRNA적표체변화:A조세포중PR mRNA적표체수평저우대조조화E조,차이균유통계학의의(0.526±0.040여0.792±0.024화0.773±0.034,P균＜0.05).B、C조세포중IL-1βmRNA적표체수평분별위0.353±0.043화0.348±0.039,저우대조조(0.727±0.111),A、D、E조세포중IL-1β mRNA적표체수평분별위1.234±0.027、1.257±0.025화1.077±0.101,고우대조조,차이균유통계학의의(P균＜0.05).COX 2 mRNA재C조세포중적표체수평위0.283±0.037,저우대조조(0.389±0.184);재A、D화E조세포중적표체수평분별위1.036±0.051、1.267±0.105화0.886±0.107,고우대조조,차이균유통계학의의(P균＜0.05).결론 잉격소통과자격산생PR이억제지다당유도적세막세포대염성인자적분비,산생예방유세균감염인기적자연유산적작용.
