中国实用医刊
中國實用醫刊
중국실용의간
CENTRAL PLAINS MEDICAL JOURNAL
2014年
5期
72-74
,共3页
再灌注损伤%细胞凋亡%P38MAPK%HSP70
再灌註損傷%細胞凋亡%P38MAPK%HSP70
재관주손상%세포조망%P38MAPK%HSP70
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目的 探讨P38MAPK在缺血再灌注损伤中的作用,以及与HSP70存在的可能相关关系.方法 将40只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、IPC组、阻断剂组四组,通过结扎冠状动脉左前降支建造大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,并观察大鼠心肌P38 MAPK、HSP70蛋白以及细胞凋亡率的变化.结果 与假手术组比较,模型组、IPC组、阻断剂组三组心肌细胞凋亡及P38MAPK、HSP70蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05);而与模型组对照比较,IPC组心肌细胞凋亡率明显下降,P38MAPK、HSP70蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01、P＜0.05),模型组与阻断剂组对照心肌细胞凋亡率及P38MAPK、HSP70蛋白表达均无明显变化.结论 P38MAPK信号通路的活化能有效抑制心肌细胞凋亡,改善心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与热休克蛋白70的激活相关.
目的 探討P38MAPK在缺血再灌註損傷中的作用,以及與HSP70存在的可能相關關繫.方法 將40隻雄性大鼠隨機分為假手術組、模型組、IPC組、阻斷劑組四組,通過結扎冠狀動脈左前降支建造大鼠心肌缺血再灌註損傷模型,併觀察大鼠心肌P38 MAPK、HSP70蛋白以及細胞凋亡率的變化.結果 與假手術組比較,模型組、IPC組、阻斷劑組三組心肌細胞凋亡及P38MAPK、HSP70蛋白錶達均明顯升高,差異有統計學意義(P ＜0.01,P＜0.05);而與模型組對照比較,IPC組心肌細胞凋亡率明顯下降,P38MAPK、HSP70蛋白錶達均明顯升高,差異均有統計學意義(P＜0.01、P＜0.05),模型組與阻斷劑組對照心肌細胞凋亡率及P38MAPK、HSP70蛋白錶達均無明顯變化.結論 P38MAPK信號通路的活化能有效抑製心肌細胞凋亡,改善心肌缺血再灌註損傷,其作用機製可能與熱休剋蛋白70的激活相關.
목적 탐토P38MAPK재결혈재관주손상중적작용,이급여HSP70존재적가능상관관계.방법 장40지웅성대서수궤분위가수술조、모형조、IPC조、조단제조사조,통과결찰관상동맥좌전강지건조대서심기결혈재관주손상모형,병관찰대서심기P38 MAPK、HSP70단백이급세포조망솔적변화.결과 여가수술조비교,모형조、IPC조、조단제조삼조심기세포조망급P38MAPK、HSP70단백표체균명현승고,차이유통계학의의(P ＜0.01,P＜0.05);이여모형조대조비교,IPC조심기세포조망솔명현하강,P38MAPK、HSP70단백표체균명현승고,차이균유통계학의의(P＜0.01、P＜0.05),모형조여조단제조대조심기세포조망솔급P38MAPK、HSP70단백표체균무명현변화.결론 P38MAPK신호통로적활화능유효억제심기세포조망,개선심기결혈재관주손상,기작용궤제가능여열휴극단백70적격활상관.
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