军医进修学院学报
軍醫進脩學院學報
군의진수학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF PLA POSTGRADUATE MEDICAL SCHOOL
2012年
11期
1164-1166
,共3页
脑胶质瘤%Nanog%卡莫司汀%耐化疗药
腦膠質瘤%Nanog%卡莫司汀%耐化療藥
뇌효질류%Nanog%잡막사정%내화료약
目的探讨细胞耐药后干细胞因子Nanog表达及侵袭力的改变.方法脑胶质瘤细胞系U251卡莫司汀干预后通过RT-PCR检测干预前后细胞中Nanog在mRNA的水平表达情况,通过Transwell体外侵袭实验检测卡莫司汀干预前后侵袭力的改变.结果脑胶质瘤细胞系U251卡莫司汀干预5d后干细胞基因Nanog mRNA表达增高,卡莫司汀干预后穿膜细胞数高于干预前的细胞数(P<0.05).结论卡莫司汀只能杀死普通肿瘤细胞,而肿瘤干细胞却相对增加,这是生长增殖、耐药和侵袭转移的主要原因.
目的探討細胞耐藥後榦細胞因子Nanog錶達及侵襲力的改變.方法腦膠質瘤細胞繫U251卡莫司汀榦預後通過RT-PCR檢測榦預前後細胞中Nanog在mRNA的水平錶達情況,通過Transwell體外侵襲實驗檢測卡莫司汀榦預前後侵襲力的改變.結果腦膠質瘤細胞繫U251卡莫司汀榦預5d後榦細胞基因Nanog mRNA錶達增高,卡莫司汀榦預後穿膜細胞數高于榦預前的細胞數(P<0.05).結論卡莫司汀隻能殺死普通腫瘤細胞,而腫瘤榦細胞卻相對增加,這是生長增殖、耐藥和侵襲轉移的主要原因.
목적탐토세포내약후간세포인자Nanog표체급침습력적개변.방법뇌효질류세포계U251잡막사정간예후통과RT-PCR검측간예전후세포중Nanog재mRNA적수평표체정황,통과Transwell체외침습실험검측잡막사정간예전후침습력적개변.결과뇌효질류세포계U251잡막사정간예5d후간세포기인Nanog mRNA표체증고,잡막사정간예후천막세포수고우간예전적세포수(P<0.05).결론잡막사정지능살사보통종류세포,이종류간세포각상대증가,저시생장증식、내약화침습전이적주요원인.
