军医进修学院学报
軍醫進脩學院學報
군의진수학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF PLA POSTGRADUATE MEDICAL SCHOOL
2012年
12期
1299-1302
,共4页
重症急性胰腺炎%心肌损伤%大黄素%线粒体ATP敏感性钾通道
重癥急性胰腺炎%心肌損傷%大黃素%線粒體ATP敏感性鉀通道
중증급성이선염%심기손상%대황소%선립체ATP민감성갑통도
目的研究大黄素对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并心肌损伤的作用机制.方法32只SD大鼠随机分为假手术组(A组,8只),模型组(B组,8只),大黄素治疗组(C组,8只),大黄素加五羟基葵酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)治疗组(D组,8只).SAP模型采用5%牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定24h后各组血清CTnI、CK-MB、TNF-α水平,免疫组化检测术后24h心肌Bcl-2、Bax基因的表达水平,TURNEL法测心肌细胞凋亡指数,光镜下观察胰腺及心肌组织病理变化及电镜下观察心肌超微结构.结果 CTnI和CK-MB含量,C组分别为(0.43±0.35)mg/L、(10.47±1.08)U/L,均较B组的(4.30±0.35)mg/L、(79.85±6.68)U/L,D组的(4.03±0.18)mg/L、(75.99±2.05)U/L低(P<0.05).TNF-α含量,C组为(0.96±0.07)mg/L,较B组(3.79±0.17)mg/L和D组(1.10±0.27)mg/L低(P>0.05).Bcl-2表达量,从高到低依次为A组0.28%±0.06%、C组0.28%±0.06%、D组0.21%±0.11%、B组0.10%±0.03%(P<0.05).Bax表达量,从高到低依次为B组3.25%±0.37%、D组2.85%±0.30%、C组为1.65%±0.50%、A组0.94%±0.13%(P<0.05).细胞凋亡指数,从高到低依次为B组35.30%±2.86%、D组31.6%±3.5%、C组为25.86%±1.32%、A组2.20%±0.82%(P<0.05).结论大黄素能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,其对心肌的保护作用可能通过抑制炎症介质的产生,激活心肌细胞线粒体膜ATP敏感性K+通道对抗细胞凋亡而实现.
目的研究大黃素對大鼠重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)閤併心肌損傷的作用機製.方法32隻SD大鼠隨機分為假手術組(A組,8隻),模型組(B組,8隻),大黃素治療組(C組,8隻),大黃素加五羥基葵痠鈉(5-hydroxydecanoate,5-HD)治療組(D組,8隻).SAP模型採用5%牛黃膽痠鈉胰膽管逆行註射方法建立.ELISA法測定24h後各組血清CTnI、CK-MB、TNF-α水平,免疫組化檢測術後24h心肌Bcl-2、Bax基因的錶達水平,TURNEL法測心肌細胞凋亡指數,光鏡下觀察胰腺及心肌組織病理變化及電鏡下觀察心肌超微結構.結果 CTnI和CK-MB含量,C組分彆為(0.43±0.35)mg/L、(10.47±1.08)U/L,均較B組的(4.30±0.35)mg/L、(79.85±6.68)U/L,D組的(4.03±0.18)mg/L、(75.99±2.05)U/L低(P<0.05).TNF-α含量,C組為(0.96±0.07)mg/L,較B組(3.79±0.17)mg/L和D組(1.10±0.27)mg/L低(P>0.05).Bcl-2錶達量,從高到低依次為A組0.28%±0.06%、C組0.28%±0.06%、D組0.21%±0.11%、B組0.10%±0.03%(P<0.05).Bax錶達量,從高到低依次為B組3.25%±0.37%、D組2.85%±0.30%、C組為1.65%±0.50%、A組0.94%±0.13%(P<0.05).細胞凋亡指數,從高到低依次為B組35.30%±2.86%、D組31.6%±3.5%、C組為25.86%±1.32%、A組2.20%±0.82%(P<0.05).結論大黃素能減輕SAP的病變程度和心肌損傷,其對心肌的保護作用可能通過抑製炎癥介質的產生,激活心肌細胞線粒體膜ATP敏感性K+通道對抗細胞凋亡而實現.
목적연구대황소대대서중증급성이선염(severe acute pancreatitis,SAP)합병심기손상적작용궤제.방법32지SD대서수궤분위가수술조(A조,8지),모형조(B조,8지),대황소치료조(C조,8지),대황소가오간기규산납(5-hydroxydecanoate,5-HD)치료조(D조,8지).SAP모형채용5%우황담산납이담관역행주사방법건립.ELISA법측정24h후각조혈청CTnI、CK-MB、TNF-α수평,면역조화검측술후24h심기Bcl-2、Bax기인적표체수평,TURNEL법측심기세포조망지수,광경하관찰이선급심기조직병리변화급전경하관찰심기초미결구.결과 CTnI화CK-MB함량,C조분별위(0.43±0.35)mg/L、(10.47±1.08)U/L,균교B조적(4.30±0.35)mg/L、(79.85±6.68)U/L,D조적(4.03±0.18)mg/L、(75.99±2.05)U/L저(P<0.05).TNF-α함량,C조위(0.96±0.07)mg/L,교B조(3.79±0.17)mg/L화D조(1.10±0.27)mg/L저(P>0.05).Bcl-2표체량,종고도저의차위A조0.28%±0.06%、C조0.28%±0.06%、D조0.21%±0.11%、B조0.10%±0.03%(P<0.05).Bax표체량,종고도저의차위B조3.25%±0.37%、D조2.85%±0.30%、C조위1.65%±0.50%、A조0.94%±0.13%(P<0.05).세포조망지수,종고도저의차위B조35.30%±2.86%、D조31.6%±3.5%、C조위25.86%±1.32%、A조2.20%±0.82%(P<0.05).결론대황소능감경SAP적병변정도화심기손상,기대심기적보호작용가능통과억제염증개질적산생,격활심기세포선립체막ATP민감성K+통도대항세포조망이실현.
