医药前沿
醫藥前沿
의약전연
YIAYAO QIANYAN
2013年
6期
332-333
,共2页
MAPK%蛛网膜下腔出血%血管痉挛%信号通路
MAPK%蛛網膜下腔齣血%血管痙攣%信號通路
MAPK%주망막하강출혈%혈관경련%신호통로
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路与蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的发病进程相关,本综述旨在全面整合梳理 MAPKs 在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的体内和体外实验数据和研究发现,并展望其未来的研究方向.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制,特别是信号转导机制是目前研究的热点,对 SAH 的临床治疗有非常重要的指导意义.以往的多数研究均利用MAPK 抑制子或者 MAPK 上游分子抑制子进行干预,结果显示 MAPK 阻抑可以防止血管痉挛.另外,MAPK 通路似乎与别的信号分子相互作用,且 MAPK 可能是在脑血管痉挛的信号转导过程中作为一个重要的最后共同通路.但是,MAPK 导致持续性血管平滑肌收缩的机制仍不清楚.众多实验数据证实了 MAPK 在脑血管痉挛过程中的先导作用,并为未来深入研究提供依据.
絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信號通路與蛛網膜下腔齣血(subarachnoid hemorrhage,SAH)後腦血管痙攣(cerebral vasospasm,CVS)的髮病進程相關,本綜述旨在全麵整閤梳理 MAPKs 在蛛網膜下腔齣血後腦血管痙攣中的體內和體外實驗數據和研究髮現,併展望其未來的研究方嚮.蛛網膜下腔齣血後腦血管痙攣的髮病機製,特彆是信號轉導機製是目前研究的熱點,對 SAH 的臨床治療有非常重要的指導意義.以往的多數研究均利用MAPK 抑製子或者 MAPK 上遊分子抑製子進行榦預,結果顯示 MAPK 阻抑可以防止血管痙攣.另外,MAPK 通路似乎與彆的信號分子相互作用,且 MAPK 可能是在腦血管痙攣的信號轉導過程中作為一箇重要的最後共同通路.但是,MAPK 導緻持續性血管平滑肌收縮的機製仍不清楚.衆多實驗數據證實瞭 MAPK 在腦血管痙攣過程中的先導作用,併為未來深入研究提供依據.
사렬원활화단백격매(mitogen activated protein kinases,MAPKs)신호통로여주망막하강출혈(subarachnoid hemorrhage,SAH)후뇌혈관경련(cerebral vasospasm,CVS)적발병진정상관,본종술지재전면정합소리 MAPKs 재주망막하강출혈후뇌혈관경련중적체내화체외실험수거화연구발현,병전망기미래적연구방향.주망막하강출혈후뇌혈관경련적발병궤제,특별시신호전도궤제시목전연구적열점,대 SAH 적림상치료유비상중요적지도의의.이왕적다수연구균이용MAPK 억제자혹자 MAPK 상유분자억제자진행간예,결과현시 MAPK 조억가이방지혈관경련.령외,MAPK 통로사호여별적신호분자상호작용,차 MAPK 가능시재뇌혈관경련적신호전도과정중작위일개중요적최후공동통로.단시,MAPK 도치지속성혈관평활기수축적궤제잉불청초.음다실험수거증실료 MAPK 재뇌혈관경련과정중적선도작용,병위미래심입연구제공의거.
