中国伤残医学
中國傷殘醫學
중국상잔의학
CHINESE JOURNAL OF TRAUMA AND DISABILITY MEDICINE
2013年
4期
73-74
,共2页
黄训健%刘渊%周琦%杜海宇%尹时华
黃訓健%劉淵%週琦%杜海宇%尹時華
황훈건%류연%주기%두해우%윤시화
MK-801%水杨酸钠%caspase-3%螺旋神经节%TUNEL
MK-801%水楊痠鈉%caspase-3%螺鏇神經節%TUNEL
MK-801%수양산납%caspase-3%라선신경절%TUNEL
目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂地卓西平(MK-801)拮抗水杨酸钠(SS)对豚鼠耳毒性的实验研究.方法:将48只成年豚鼠随机分成4组,每组12只:A组为空白对照组;B组为水杨酸钠组,腹腔注射水杨酸钠;C组为水杨酸钠与人工外淋巴液(APL)组,APL滴于明胶海绵置于左耳圆窗龛,同时腹腔注射水杨酸钠;D组为水杨酸钠与MK-801组,MK-801滴于明胶海绵置于左耳圆窗龛,同时腹腔注射水杨酸钠.给药10天后,免疫组织化学染色法检测4组豚鼠耳蜗螺旋神经节(SGN)内凋亡调控因子caspase-3蛋白表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:A组SGN内caspase-3表达量少,B、C2组表达量明显高于A组(p <0.01),而D组与B、C相比,caspase-3表达量较低(p<0.01),但仍高于A组(P<0.01).TUNEL检测结果显示B、C、D 3组SGN凋亡率均明显高于A组(p<0.01),而D组SGN凋亡率低于B、C 2组(P<0.01).结论:腹腔持续注射大量水杨酸钠可引起豚鼠螺旋神经节细胞caspase-3表达量和细胞凋亡率增高;MK-801经耳蜗圆窗龛局部给药可在一定程度上拮抗水杨酸钠引起的的耳毒性.
目的:探討N-甲基-D-天鼕氨痠(NMDA)受體阻滯劑地卓西平(MK-801)拮抗水楊痠鈉(SS)對豚鼠耳毒性的實驗研究.方法:將48隻成年豚鼠隨機分成4組,每組12隻:A組為空白對照組;B組為水楊痠鈉組,腹腔註射水楊痠鈉;C組為水楊痠鈉與人工外淋巴液(APL)組,APL滴于明膠海綿置于左耳圓窗龕,同時腹腔註射水楊痠鈉;D組為水楊痠鈉與MK-801組,MK-801滴于明膠海綿置于左耳圓窗龕,同時腹腔註射水楊痠鈉.給藥10天後,免疫組織化學染色法檢測4組豚鼠耳蝸螺鏇神經節(SGN)內凋亡調控因子caspase-3蛋白錶達情況,TUNEL法檢測細胞凋亡情況.結果:A組SGN內caspase-3錶達量少,B、C2組錶達量明顯高于A組(p <0.01),而D組與B、C相比,caspase-3錶達量較低(p<0.01),但仍高于A組(P<0.01).TUNEL檢測結果顯示B、C、D 3組SGN凋亡率均明顯高于A組(p<0.01),而D組SGN凋亡率低于B、C 2組(P<0.01).結論:腹腔持續註射大量水楊痠鈉可引起豚鼠螺鏇神經節細胞caspase-3錶達量和細胞凋亡率增高;MK-801經耳蝸圓窗龕跼部給藥可在一定程度上拮抗水楊痠鈉引起的的耳毒性.
목적:탐토N-갑기-D-천동안산(NMDA)수체조체제지탁서평(MK-801)길항수양산납(SS)대돈서이독성적실험연구.방법:장48지성년돈서수궤분성4조,매조12지:A조위공백대조조;B조위수양산납조,복강주사수양산납;C조위수양산납여인공외림파액(APL)조,APL적우명효해면치우좌이원창감,동시복강주사수양산납;D조위수양산납여MK-801조,MK-801적우명효해면치우좌이원창감,동시복강주사수양산납.급약10천후,면역조직화학염색법검측4조돈서이와라선신경절(SGN)내조망조공인자caspase-3단백표체정황,TUNEL법검측세포조망정황.결과:A조SGN내caspase-3표체량소,B、C2조표체량명현고우A조(p <0.01),이D조여B、C상비,caspase-3표체량교저(p<0.01),단잉고우A조(P<0.01).TUNEL검측결과현시B、C、D 3조SGN조망솔균명현고우A조(p<0.01),이D조SGN조망솔저우B、C 2조(P<0.01).결론:복강지속주사대량수양산납가인기돈서라선신경절세포caspase-3표체량화세포조망솔증고;MK-801경이와원창감국부급약가재일정정도상길항수양산납인기적적이독성.
