CAJ | 학술논문

目的研究脓毒症时骨骼肌中糖皮质激素受体(GR)表达与低氧诱导因子(HIF-1α)的关系,进一步阐明脓毒症时骨骼肌蛋白高分解代谢的机制.方法54只 Balb /c 小鼠随机分为对照组、脓毒症组和治疗组.脓毒症组通过采用腹腔注射脂多糖(10mg/kg)诱导脓毒症(n =24);治疗组(n =24)在伤前2h分别使用糖皮质激素受体拮抗剂(RU38486(10mg/kg)灌胃,余处理同脓毒症组.同时设立对照组(n =6),于伤后2、4、6、12h 取材.利用蛋白免疫印迹(western blot)测定肌组织重链肌球蛋白(MHC),半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测 GR 和 HIF-1αmRNA 的表达变化.结果在内毒素注射6h 后,脓毒症小鼠骨骼肌 MHC 的含量较对照组显著减少,伤前使用糖皮质激素受体拮抗剂 RU38486灌胃,于6h 后骨骼肌MHC 含量增多,后期均高于脓毒症组.脓毒症小鼠 GR 与 HIF-1αmRNA 表达在整个实验过程中显著增加;使用 RU38486灌胃后,于伤后6h GR mRNA 的表达明显降低(P <0.05),并维持在较低水平,在整个治疗过程中 HIF-1α明显降低.相关性分析表明,脓毒症中 GR 与 HIF-1α的表达呈正相关.结论体内 GR 表达增高是脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解显著增加的原因之一,其作用可能是在基因水平与 HIF-1α协同作用,进而导致骨骼肌蛋白分解增强.
목적연구농독증시골격기중당피질격소수체(GR)표체여저양유도인자(HIF-1α)적관계,진일보천명농독증시골격기단백고분해대사적궤제.방법54지 Balb /c 소서수궤분위대조조、농독증조화치료조.농독증조통과채용복강주사지다당(10mg/kg)유도농독증(n =24);치료조(n =24)재상전2h분별사용당피질격소수체길항제(RU38486(10mg/kg)관위,여처리동농독증조.동시설립대조조(n =6),우상후2、4、6、12h 취재.이용단백면역인적(western blot)측정기조직중련기구단백(MHC),반정량역전록취합매련반응(RT-PCR)법검측 GR 화 HIF-1αmRNA 적표체변화.결과재내독소주사6h 후,농독증소서골격기 MHC 적함량교대조조현저감소,상전사용당피질격소수체길항제 RU38486관위,우6h 후골격기MHC 함량증다,후기균고우농독증조.농독증소서 GR 여 HIF-1αmRNA 표체재정개실험과정중현저증가;사용 RU38486관위후,우상후6h GR mRNA 적표체명현강저(P <0.05),병유지재교저수평,재정개치료과정중 HIF-1α명현강저.상관성분석표명,농독증중 GR 여 HIF-1α적표체정정상관.결론체내 GR 표체증고시농독증대서골격기단백강해현저증가적원인지일,기작용가능시재기인수평여 HIF-1α협동작용,진이도치골격기단백분해증강.