当代医学
噹代醫學
당대의학
CHINA CONTEMPORARY MEDICINE
2012年
26期
27-28
,共2页
穿心莲内酯%鼻咽癌细胞%增殖抑制%肿瘤治疗药物
穿心蓮內酯%鼻嚥癌細胞%增殖抑製%腫瘤治療藥物
천심련내지%비인암세포%증식억제%종류치료약물
目的观察穿心莲内酯(Andrographolide, AD)对人鼻咽癌CNE-2细胞的生长抑制作用,并研究其对凋亡的作用机制.方法体外培养CNE-2细胞,分别用1.0mmol/L、3.0mmol/L、5.5μmol/L的AD处理细胞24h、48h、72h.CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;流式细胞术分析细胞周期的变化;无机磷法检测Na+-K+-ATP酶活性改变.结果 AD能显著抑制CNE-2细胞的增殖,使其细胞周期停滞于S期和G2/M期;不同浓度的AD能降低Na+-K+-ATP酶活性且呈剂量依赖性,即当AD浓度为1.0μmol/L时,能使酶活性降低至83﹪,3.0μmol/L时其活性降为63.3﹪,而5.5μmol/L AD能使Na+-K+-ATP酶活性降低至42﹪.结论 AD对鼻咽癌细胞增殖具有一定的抑制作用,有望成为一种潜在的肿瘤治疗药物.
目的觀察穿心蓮內酯(Andrographolide, AD)對人鼻嚥癌CNE-2細胞的生長抑製作用,併研究其對凋亡的作用機製.方法體外培養CNE-2細胞,分彆用1.0mmol/L、3.0mmol/L、5.5μmol/L的AD處理細胞24h、48h、72h.CCK-8法檢測細胞的增殖抑製率;流式細胞術分析細胞週期的變化;無機燐法檢測Na+-K+-ATP酶活性改變.結果 AD能顯著抑製CNE-2細胞的增殖,使其細胞週期停滯于S期和G2/M期;不同濃度的AD能降低Na+-K+-ATP酶活性且呈劑量依賴性,即噹AD濃度為1.0μmol/L時,能使酶活性降低至83﹪,3.0μmol/L時其活性降為63.3﹪,而5.5μmol/L AD能使Na+-K+-ATP酶活性降低至42﹪.結論 AD對鼻嚥癌細胞增殖具有一定的抑製作用,有望成為一種潛在的腫瘤治療藥物.
목적관찰천심련내지(Andrographolide, AD)대인비인암CNE-2세포적생장억제작용,병연구기대조망적작용궤제.방법체외배양CNE-2세포,분별용1.0mmol/L、3.0mmol/L、5.5μmol/L적AD처리세포24h、48h、72h.CCK-8법검측세포적증식억제솔;류식세포술분석세포주기적변화;무궤린법검측Na+-K+-ATP매활성개변.결과 AD능현저억제CNE-2세포적증식,사기세포주기정체우S기화G2/M기;불동농도적AD능강저Na+-K+-ATP매활성차정제량의뢰성,즉당AD농도위1.0μmol/L시,능사매활성강저지83﹪,3.0μmol/L시기활성강위63.3﹪,이5.5μmol/L AD능사Na+-K+-ATP매활성강저지42﹪.결론 AD대비인암세포증식구유일정적억제작용,유망성위일충잠재적종류치료약물.
