临床口腔医学杂志
臨床口腔醫學雜誌
림상구강의학잡지
JOURNAL OF CLINICAL STOMATOLOGY
2012年
11期
657-658
,共2页
口腔黏膜下纤维性变%基因表达%RT-PCR%免疫印迹
口腔黏膜下纖維性變%基因錶達%RT-PCR%免疫印跡
구강점막하섬유성변%기인표체%RT-PCR%면역인적
目的:通过检测趋化因子CCR2,CXCL9在早、中、晚期口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中基因及蛋白表达的改变,进一步探讨OSF的发病机制.方法:收集早、中、晚期OSF组织,RT-PCR检测趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA的表达,Western blot检测组织中趋化因子CCR2,CXCL9蛋白的表达.结果:趋化因子CCR2,CXCL9基因mR-NA及蛋白在早、中、晚期OSF组织中与对照组相比均呈现表达下调,在早、中、晚期病变组织中表达依次递减.在早期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调406%和2051%,蛋白表达分别升高385%和1506%;在中期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调369%和1901%,蛋白表达分别升高310%和1419%;在晚期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调357%和1760%,蛋白表达分别升高309%和1401%.结论:早、中、晚OSF各期组织中趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA和蛋白水平表达均异常升高.此类因子的异常表达可能与OSF的发病机制相关.
目的:通過檢測趨化因子CCR2,CXCL9在早、中、晚期口腔黏膜下纖維性變(OSF)組織中基因及蛋白錶達的改變,進一步探討OSF的髮病機製.方法:收集早、中、晚期OSF組織,RT-PCR檢測趨化因子CCR2,CXCL9基因mRNA的錶達,Western blot檢測組織中趨化因子CCR2,CXCL9蛋白的錶達.結果:趨化因子CCR2,CXCL9基因mR-NA及蛋白在早、中、晚期OSF組織中與對照組相比均呈現錶達下調,在早、中、晚期病變組織中錶達依次遞減.在早期OSF病變組織中,CCR2,CXCL9基因mRNA較健康對照組分彆上調406%和2051%,蛋白錶達分彆升高385%和1506%;在中期OSF病變組織中,CCR2,CXCL9基因mRNA較健康對照組分彆上調369%和1901%,蛋白錶達分彆升高310%和1419%;在晚期OSF病變組織中,CCR2,CXCL9基因mRNA較健康對照組分彆上調357%和1760%,蛋白錶達分彆升高309%和1401%.結論:早、中、晚OSF各期組織中趨化因子CCR2,CXCL9基因mRNA和蛋白水平錶達均異常升高.此類因子的異常錶達可能與OSF的髮病機製相關.
목적:통과검측추화인자CCR2,CXCL9재조、중、만기구강점막하섬유성변(OSF)조직중기인급단백표체적개변,진일보탐토OSF적발병궤제.방법:수집조、중、만기OSF조직,RT-PCR검측추화인자CCR2,CXCL9기인mRNA적표체,Western blot검측조직중추화인자CCR2,CXCL9단백적표체.결과:추화인자CCR2,CXCL9기인mR-NA급단백재조、중、만기OSF조직중여대조조상비균정현표체하조,재조、중、만기병변조직중표체의차체감.재조기OSF병변조직중,CCR2,CXCL9기인mRNA교건강대조조분별상조406%화2051%,단백표체분별승고385%화1506%;재중기OSF병변조직중,CCR2,CXCL9기인mRNA교건강대조조분별상조369%화1901%,단백표체분별승고310%화1419%;재만기OSF병변조직중,CCR2,CXCL9기인mRNA교건강대조조분별상조357%화1760%,단백표체분별승고309%화1401%.결론:조、중、만OSF각기조직중추화인자CCR2,CXCL9기인mRNA화단백수평표체균이상승고.차류인자적이상표체가능여OSF적발병궤제상관.
