泸州医学院学报
瀘州醫學院學報
로주의학원학보
JOURNAL OF LUZHOU MEDICAL COLLEGE
2012年
4期
371-375
,共5页
耐药性癫痫%多药耐药相关蛋白1%胶质原纤维酸性蛋白%托吡酯
耐藥性癲癇%多藥耐藥相關蛋白1%膠質原纖維痠性蛋白%託吡酯
내약성전간%다약내약상관단백1%효질원섬유산성단백%탁필지
目的:研究多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1, MRP1)与胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillar acidic protein, GFAP)在马桑内酯(coriaria lactone,CL)耐药性癫痫大鼠模型海马中的表达.方法:成年雄性 SD 大鼠24只,随机分为对照组、模型组和治疗组.采用反复肌肉注射阈下剂量CL(1ml/kg·84h)法制备耐药性癫痫动物模型.模型组和治疗组点燃后按1ml/·kg·168h 继续注射 CL 四次.治疗组点燃后同时给予托吡酯(topiramate, TPM)200mg/kg·d 灌胃治疗30d.采用免疫组织化学方法检测海马MRP1及GFAP的表达.结果:与模型组比较,治疗组海马GFAP阳性细胞数和积分光密度值均显著减少(P<0.05),GFAP免疫反应性降低.与对照组比较,模型组和治疗组海马MRP1阳性细胞数与积分光密度值均显著增加(P<0.05),但治疗组与模型组MRP1阳性细胞数与积分光密度值无统计学差异(P>0.05).结论:①CL诱发的耐药性癫痫模型海马有显著的星形胶质细胞增生及MRP1的表达增加,可能参与了癫痫耐药的发生;②抗癫痫药物TPM未上调星形胶质细胞MRP1的表达.
目的:研究多藥耐藥相關蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1, MRP1)與膠質原纖維痠性蛋白(glial fibrillar acidic protein, GFAP)在馬桑內酯(coriaria lactone,CL)耐藥性癲癇大鼠模型海馬中的錶達.方法:成年雄性 SD 大鼠24隻,隨機分為對照組、模型組和治療組.採用反複肌肉註射閾下劑量CL(1ml/kg·84h)法製備耐藥性癲癇動物模型.模型組和治療組點燃後按1ml/·kg·168h 繼續註射 CL 四次.治療組點燃後同時給予託吡酯(topiramate, TPM)200mg/kg·d 灌胃治療30d.採用免疫組織化學方法檢測海馬MRP1及GFAP的錶達.結果:與模型組比較,治療組海馬GFAP暘性細胞數和積分光密度值均顯著減少(P<0.05),GFAP免疫反應性降低.與對照組比較,模型組和治療組海馬MRP1暘性細胞數與積分光密度值均顯著增加(P<0.05),但治療組與模型組MRP1暘性細胞數與積分光密度值無統計學差異(P>0.05).結論:①CL誘髮的耐藥性癲癇模型海馬有顯著的星形膠質細胞增生及MRP1的錶達增加,可能參與瞭癲癇耐藥的髮生;②抗癲癇藥物TPM未上調星形膠質細胞MRP1的錶達.
목적:연구다약내약상관단백1(multidrug resistance-associated protein 1, MRP1)여효질원섬유산성단백(glial fibrillar acidic protein, GFAP)재마상내지(coriaria lactone,CL)내약성전간대서모형해마중적표체.방법:성년웅성 SD 대서24지,수궤분위대조조、모형조화치료조.채용반복기육주사역하제량CL(1ml/kg·84h)법제비내약성전간동물모형.모형조화치료조점연후안1ml/·kg·168h 계속주사 CL 사차.치료조점연후동시급여탁필지(topiramate, TPM)200mg/kg·d 관위치료30d.채용면역조직화학방법검측해마MRP1급GFAP적표체.결과:여모형조비교,치료조해마GFAP양성세포수화적분광밀도치균현저감소(P<0.05),GFAP면역반응성강저.여대조조비교,모형조화치료조해마MRP1양성세포수여적분광밀도치균현저증가(P<0.05),단치료조여모형조MRP1양성세포수여적분광밀도치무통계학차이(P>0.05).결론:①CL유발적내약성전간모형해마유현저적성형효질세포증생급MRP1적표체증가,가능삼여료전간내약적발생;②항전간약물TPM미상조성형효질세포MRP1적표체.
