实用肝脏病杂志
實用肝髒病雜誌
실용간장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2012年
6期
520-523
,共4页
李国云%傅茂英%孟丽萍%金凤%甘建和
李國雲%傅茂英%孟麗萍%金鳳%甘建和
리국운%부무영%맹려평%금봉%감건화
肝纤维化%替米沙坦%血小板源生长因子%转化生长因子β%过氧化物酶体增生物活化受体%大鼠
肝纖維化%替米沙坦%血小闆源生長因子%轉化生長因子β%過氧化物酶體增生物活化受體%大鼠
간섬유화%체미사탄%혈소판원생장인자%전화생장인자β%과양화물매체증생물활화수체%대서
目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P<0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGF PI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P<0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P<0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.
目的研究替米沙坦抗肝纖維化的分子生物學機製.方法將40隻SD大鼠隨機分成正常組(12隻)、模型組(12隻)和替米沙坦榦預組(16隻).在製備四氯化碳(CCl4)肝纖維化動物模型成功後,用免疫組化法測定肝組織轉化生長因子β1(TGF-β1)、過氧化物酶體增生物活化受體-γ(PPAR-γ)及血小闆源生長因子(PDGF)錶達.結果替米沙坦榦預組大鼠肝組織TGF-β1平均標記指數(PI)為0.284±0.068,正常對照組為0.076±0.033,均顯著低于模型對照組(0.739±0.065,P<0.01);替米沙坦榦預組大鼠PDGF PI為0.259±0.050,正常對照組為0.039±0.023,均顯著低于模型對照組(0.511±0.107,P<0.01);替米沙坦榦預組PPAR-γ平均PI為0.326±0.068,正常對照組為0.115±0.021,均顯著高于模型對照組(0.038±0.018,P<0.01).結論替米沙坦通過活化實驗性肝纖維化大鼠肝組織PPAR-γ,抑製肝髒細胞因子錶達,達到抗肝纖維化作用.
목적연구체미사탄항간섬유화적분자생물학궤제.방법장40지SD대서수궤분성정상조(12지)、모형조(12지)화체미사탄간예조(16지).재제비사록화탄(CCl4)간섬유화동물모형성공후,용면역조화법측정간조직전화생장인자β1(TGF-β1)、과양화물매체증생물활화수체-γ(PPAR-γ)급혈소판원생장인자(PDGF)표체.결과체미사탄간예조대서간조직TGF-β1평균표기지수(PI)위0.284±0.068,정상대조조위0.076±0.033,균현저저우모형대조조(0.739±0.065,P<0.01);체미사탄간예조대서PDGF PI위0.259±0.050,정상대조조위0.039±0.023,균현저저우모형대조조(0.511±0.107,P<0.01);체미사탄간예조PPAR-γ평균PI위0.326±0.068,정상대조조위0.115±0.021,균현저고우모형대조조(0.038±0.018,P<0.01).결론체미사탄통과활화실험성간섬유화대서간조직PPAR-γ,억제간장세포인자표체,체도항간섬유화작용.
