CAJ | 학술논문

背景:促红细胞生成素可促进内皮祖细胞的增殖分化并增强其黏附性. 目的:观察重组人促红细胞生成素干预对人骨髓间充质干细胞迁移和黏附能力及相关细胞信号传导通路的影响. 方法:体外培养人骨髓间充质干细胞,使用重组人促红细胞生成素干预第6代人骨髓间充质干细胞.分别用 PI3K/Akt通路特异抑制剂 Ly294002或 p38MAPK 通路特异激动剂 anisomycin 或 ERK1/2通路特异抑制剂 U0126预处理. 结果与结论:重组人促红细胞生成素可使人骨髓间充质干细胞的 PI3K/Akt 通路磷酸化水平升高,抑制 p38MAPK 通路磷酸化水平,对人骨髓间充质干细胞的 ERK 通路和总 Akt、总 p38MAPK 水平无明显影响.重组人促红细胞生成素作用组中迁移细胞数目显著高于对照组(P <0.01),黏附细胞数亦明显增加(P <0.01),PI3K/AKT 通路特异抑制剂Ly294002预处理后重组人促红细胞生成素对迁移能力的作用消失,p38MAPK 通路特异激动剂 anisomycin 预处理对两种作用影响均不明显.提示重组人促红细胞生成素具有增强人骨髓间充质干细胞迁移和黏附能力的作用,其增强迁移能力的作用与激活人骨髓间充质干细胞的 PI3K/Akt 通路有关,但是它对黏附能力的作用与 PI3K/Akt 和p38MAPK 通路均无关.
배경:촉홍세포생성소가촉진내피조세포적증식분화병증강기점부성. 목적:관찰중조인촉홍세포생성소간예대인골수간충질간세포천이화점부능력급상관세포신호전도통로적영향. 방법:체외배양인골수간충질간세포,사용중조인촉홍세포생성소간예제6대인골수간충질간세포.분별용 PI3K/Akt통로특이억제제 Ly294002혹 p38MAPK 통로특이격동제 anisomycin 혹 ERK1/2통로특이억제제 U0126예처리. 결과여결론:중조인촉홍세포생성소가사인골수간충질간세포적 PI3K/Akt 통로린산화수평승고,억제 p38MAPK 통로린산화수평,대인골수간충질간세포적 ERK 통로화총 Akt、총 p38MAPK 수평무명현영향.중조인촉홍세포생성소작용조중천이세포수목현저고우대조조(P <0.01),점부세포수역명현증가(P <0.01),PI3K/AKT 통로특이억제제Ly294002예처리후중조인촉홍세포생성소대천이능력적작용소실,p38MAPK 통로특이격동제 anisomycin 예처리대량충작용영향균불명현.제시중조인촉홍세포생성소구유증강인골수간충질간세포천이화점부능력적작용,기증강천이능력적작용여격활인골수간충질간세포적 PI3K/Akt 통로유관,단시타대점부능력적작용여 PI3K/Akt 화p38MAPK 통로균무관.