CAJ | 학술논문

目的探讨卡维地洛对急性心肌梗死模型大鼠梗死区、非梗死区TGF-β1、胶原蛋白分子表达的影响.方法将结扎冠状动脉左前降支40只急性心肌梗死模型鼠随机分成3组:心梗对照组(MI-C)、小剂量卡维地洛治疗组(MI-LC,1mg/kg.d)、大剂量卡维地洛治疗组(MI-HC,10mg/kg.d).另设假手术组(MI-sham).同步药物干预8周后,RT-PCR检测梗死区胶原-ⅠmRNA、TGF-β1-mRNA.结果梗死区胶原-ImRNA的表达:与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组、大剂量卡维地洛组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达水平接近,差别无显著性(P>0.05);非梗死区胶原-ImRNA的表达:与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达水平接近,差别无显著性(P>0.05).TGF-β1 mRNA的表达如下:与假手术组比较,心梗大鼠的梗死区心肌组织中TGF-β1 mRNA的表达上调(P<0.001).与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组的TGF-β1mRNA表达下调(P<0.01),大剂量卡维地洛组TGF-β1 mRNA的水平与小剂量卡维地洛组接近,两组差异没有显著性(P>0.05).结论卡维地洛能减少梗死区胶原分子的合成,也能减少非梗死区胶原分子的合成,从而延缓整个心肌纤维化的进程,但无剂量依赖关系,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.
목적탐토잡유지락대급성심기경사모형대서경사구、비경사구TGF-β1、효원단백분자표체적영향.방법장결찰관상동맥좌전강지40지급성심기경사모형서수궤분성3조:심경대조조(MI-C)、소제량잡유지락치료조(MI-LC,1mg/kg.d)、대제량잡유지락치료조(MI-HC,10mg/kg.d).령설가수술조(MI-sham).동보약물간예8주후,RT-PCR검측경사구효원-ⅠmRNA、TGF-β1-mRNA.결과경사구효원-ImRNA적표체:여심경대조조비교,소제량잡유지락조、대제량잡유지락조표체균하조,차별구현저성(P<0.05);소제량잡유지락조여대제량잡유지락조표체수평접근,차별무현저성(P>0.05);비경사구효원-ImRNA적표체:여심경대조조비교,소제량잡유지락조여대제량잡유지락조표체균하조,차별구현저성(P<0.05);소제량잡유지락조여대제량잡유지락조표체수평접근,차별무현저성(P>0.05).TGF-β1 mRNA적표체여하:여가수술조비교,심경대서적경사구심기조직중TGF-β1 mRNA적표체상조(P<0.001).여심경대조조비교,소제량잡유지락조여대제량잡유지락조적TGF-β1mRNA표체하조(P<0.01),대제량잡유지락조TGF-β1 mRNA적수평여소제량잡유지락조접근,량조차이몰유현저성(P>0.05).결론잡유지락능감소경사구효원분자적합성,야능감소비경사구효원분자적합성,종이연완정개심기섬유화적진정,단무제량의뢰관계,기궤제가능여억제TGF-β1적표체유관.