CAJ | 학술논문

目的探讨环孢素A (CsA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制.方法 C57BL/6J小鼠(6~8周龄、体质量20 g ±2 g、♂),实验分为正常对照组(饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0畅9% NS)、DSS模型组(DSS溶液+腹腔注射0畅9%NS)、环孢素A组(DSS溶液+腹腔注射CsA).小鼠自由饮用5%DSS溶液1周制备结肠炎模型,环孢素A(0畅025 mg? g-1)腹腔注射给药,每天1次,共7 d.每日行DAI评分,实验结束后取结肠进行HE染色评分,结肠匀浆检测MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平,另取小鼠小肠黏膜进行透射电镜检查和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性测定,采用Evans blue和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)方法检测小肠黏膜通透性.结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠1周后出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI 评分和HI 评分增高,同时结肠黏膜MPO活性明显增高.电镜检查小鼠回肠黏膜上皮绒毛萎缩、排列不规则,细胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大,小肠黏膜通透性增高.小鼠结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度增高,小肠黏膜中MLCK活性明显增高.与DSS模型组比较,环孢素A组小鼠DAI评分和HI评分明显降低,结肠黏膜MPO活性减低,回肠黏膜上皮细胞绒毛排列整齐,小肠黏膜通透性降低,小肠黏膜MLCK活性和结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度降低.结论环孢素A具有明显的抗DSS小鼠结肠炎作用,机制可能与通过调控MLCK表达,改善肠黏膜通透性有关.
목적탐토배포소A (CsA)대포취당류산납(DSS)결장염소서장점막통투성적영향급작용궤제.방법 C57BL/6J소서(6~8주령、체질량20 g ±2 g、♂),실험분위정상대조조(음용무균증류수+복강주사0창9% NS)、DSS모형조(DSS용액+복강주사0창9%NS)、배포소A조(DSS용액+복강주사CsA).소서자유음용5%DSS용액1주제비결장염모형,배포소A(0창025 mg? g-1)복강주사급약,매천1차,공7 d.매일행DAI평분,실험결속후취결장진행HE염색평분,결장균장검측MPO활성、TNF-α、IFN-γ、IL-13화IL-17수평,령취소서소장점막진행투사전경검사화기구단백경련격매(MLCK)활성측정,채용Evans blue화이류청산형광소-포취당(FITC-D)방법검측소장점막통투성.결과여정상대조조비교,모형대조조소서1주후출현명현체중감경、편혈화복사,DAI 평분화HI 평분증고,동시결장점막MPO활성명현증고.전경검사소서회장점막상피융모위축、배렬불규칙,세포간련접복합체축단、변관,세포간극확대,소장점막통투성증고.소서결장균장중TNF-α、IFN-γ、IL-13화IL-17수평균유불동정도증고,소장점막중MLCK활성명현증고.여DSS모형조비교,배포소A조소서DAI평분화HI평분명현강저,결장점막MPO활성감저,회장점막상피세포융모배렬정제,소장점막통투성강저,소장점막MLCK활성화결장균장중TNF-α、IFN-γ、IL-13화IL-17수평균유불동정도강저.결론배포소A구유명현적항DSS소서결장염작용,궤제가능여통과조공MLCK표체,개선장점막통투성유관.