中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2012年
16期
1165-1168
,共4页
邓博雅%韩壮%焦今文%张颐%温放%尚海
鄧博雅%韓壯%焦今文%張頤%溫放%尚海
산박아%한장%초금문%장이%온방%상해
卵巢癌%肾上腺髓质素%PI3K/AKT%整合素α5β1%迁移
卵巢癌%腎上腺髓質素%PI3K/AKT%整閤素α5β1%遷移
란소암%신상선수질소%PI3K/AKT%정합소α5β1%천이
目的:检测PI3K/AKT信号通路在肾上腺髓质素(AM)促卵巢癌细胞HO8910迁移中的作用.方法:利用划痕实验检测外源性AM对卵巢癌细胞HO8910迁移功能的影响,并且检测PI3K抑制剂Wortmannin对AM促进卵巢癌细胞迁移功能的干扰.为进一步研究AM对AKT磷酸化的影响,应用蛋白印迹法检测细胞AKT蛋白磷酸化的表达,应用整合素α5β1抑制性抗体(mAb)拮抗AM对卵巢癌细胞AKT磷酸化作用.结果:外源性AM处理的卵巢癌细胞12 h迁移率(62.83±4.46)%明显高于正常卵巢癌细胞的迁移率(30.26±1.55)%(P<0.001),PI3K抑制剂Wortmannin干扰1 h后再用Am处理12 h,细胞迁移率为(40.44±0.88)%,明显低于单纯应用AM刺激的细胞(P=0.001).AM可以促进卵巢癌细胞迁移(P<0.001),PI3K抑制剂Wortmannin可以拮抗AM的促迁移作用(P=0.001).AM可以促进细胞AKT蛋白磷酸化,Wortmannin、整合素α5β1抑制性抗体均可以干扰AM对AKT蛋白磷酸化作用.结论:在卵巢癌HO8910细胞中,PI3K/AKT的活化是AM促进卵巢癌细胞迁移重要机制,而整合素α5β1可能作为感受器参与AM促进细胞PI3K/AKT通路的活化.
目的:檢測PI3K/AKT信號通路在腎上腺髓質素(AM)促卵巢癌細胞HO8910遷移中的作用.方法:利用劃痕實驗檢測外源性AM對卵巢癌細胞HO8910遷移功能的影響,併且檢測PI3K抑製劑Wortmannin對AM促進卵巢癌細胞遷移功能的榦擾.為進一步研究AM對AKT燐痠化的影響,應用蛋白印跡法檢測細胞AKT蛋白燐痠化的錶達,應用整閤素α5β1抑製性抗體(mAb)拮抗AM對卵巢癌細胞AKT燐痠化作用.結果:外源性AM處理的卵巢癌細胞12 h遷移率(62.83±4.46)%明顯高于正常卵巢癌細胞的遷移率(30.26±1.55)%(P<0.001),PI3K抑製劑Wortmannin榦擾1 h後再用Am處理12 h,細胞遷移率為(40.44±0.88)%,明顯低于單純應用AM刺激的細胞(P=0.001).AM可以促進卵巢癌細胞遷移(P<0.001),PI3K抑製劑Wortmannin可以拮抗AM的促遷移作用(P=0.001).AM可以促進細胞AKT蛋白燐痠化,Wortmannin、整閤素α5β1抑製性抗體均可以榦擾AM對AKT蛋白燐痠化作用.結論:在卵巢癌HO8910細胞中,PI3K/AKT的活化是AM促進卵巢癌細胞遷移重要機製,而整閤素α5β1可能作為感受器參與AM促進細胞PI3K/AKT通路的活化.
목적:검측PI3K/AKT신호통로재신상선수질소(AM)촉란소암세포HO8910천이중적작용.방법:이용화흔실험검측외원성AM대란소암세포HO8910천이공능적영향,병차검측PI3K억제제Wortmannin대AM촉진란소암세포천이공능적간우.위진일보연구AM대AKT린산화적영향,응용단백인적법검측세포AKT단백린산화적표체,응용정합소α5β1억제성항체(mAb)길항AM대란소암세포AKT린산화작용.결과:외원성AM처리적란소암세포12 h천이솔(62.83±4.46)%명현고우정상란소암세포적천이솔(30.26±1.55)%(P<0.001),PI3K억제제Wortmannin간우1 h후재용Am처리12 h,세포천이솔위(40.44±0.88)%,명현저우단순응용AM자격적세포(P=0.001).AM가이촉진란소암세포천이(P<0.001),PI3K억제제Wortmannin가이길항AM적촉천이작용(P=0.001).AM가이촉진세포AKT단백린산화,Wortmannin、정합소α5β1억제성항체균가이간우AM대AKT단백린산화작용.결론:재란소암HO8910세포중,PI3K/AKT적활화시AM촉진란소암세포천이중요궤제,이정합소α5β1가능작위감수기삼여AM촉진세포PI3K/AKT통로적활화.
