中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2012年
19期
1397-1400
,共4页
查全斌%张华%唐金海%吴建中%季明华
查全斌%張華%唐金海%吳建中%季明華
사전빈%장화%당금해%오건중%계명화
紫杉醇%顺铂%HCC1937细胞%MAPK信号通路
紫杉醇%順鉑%HCC1937細胞%MAPK信號通路
자삼순%순박%HCC1937세포%MAPK신호통로
目的:研究紫杉醇、顺铂对BRCA1基因缺陷型三阴性乳腺癌细胞HCC1937的增殖抑制作用及与MAPK信号通路的关系.方法:采用 CCK-8试剂盒检测紫杉醇、顺铂分别对 HCC1937细胞、MCF-7细胞的50%抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪和Western blot分别检测两药作用HCC1937细胞48 h后的细胞周期和MAPK通路蛋白表达状况.结果:HCC1937细胞(IC506~9μg/mL)对顺铂敏感性显著高于 MCF-7细胞(IC5018~20μg/mL)(P<0.01);而 HCC1937细胞(IC503~4.6μg/mL)对紫杉醇的敏感性则明显低于MCF-7细胞(IC500.12~0.3μg/mL)(P<0.01).紫杉醇使HCC1937细胞阻断在G2~M期,呈剂量-效应趋势,顺铂使其阻断在G0/G1期;紫杉醇、顺铂作用HCC1937细胞48 h后,P-JNK和P-P38蛋白表达显著增加,顺铂组P-ERK蛋白表达较对照组明显降低.结论:1)三阴性乳腺癌细胞HCC1937对顺铂的敏感性明显优于紫杉醇;2)紫杉醇、顺铂皆可激活HCC1937细胞JNK/SAPK、P38通路,同时不同浓度的顺铂可以抑制ERK通路激活.
目的:研究紫杉醇、順鉑對BRCA1基因缺陷型三陰性乳腺癌細胞HCC1937的增殖抑製作用及與MAPK信號通路的關繫.方法:採用 CCK-8試劑盒檢測紫杉醇、順鉑分彆對 HCC1937細胞、MCF-7細胞的50%抑製濃度(IC50);採用流式細胞儀和Western blot分彆檢測兩藥作用HCC1937細胞48 h後的細胞週期和MAPK通路蛋白錶達狀況.結果:HCC1937細胞(IC506~9μg/mL)對順鉑敏感性顯著高于 MCF-7細胞(IC5018~20μg/mL)(P<0.01);而 HCC1937細胞(IC503~4.6μg/mL)對紫杉醇的敏感性則明顯低于MCF-7細胞(IC500.12~0.3μg/mL)(P<0.01).紫杉醇使HCC1937細胞阻斷在G2~M期,呈劑量-效應趨勢,順鉑使其阻斷在G0/G1期;紫杉醇、順鉑作用HCC1937細胞48 h後,P-JNK和P-P38蛋白錶達顯著增加,順鉑組P-ERK蛋白錶達較對照組明顯降低.結論:1)三陰性乳腺癌細胞HCC1937對順鉑的敏感性明顯優于紫杉醇;2)紫杉醇、順鉑皆可激活HCC1937細胞JNK/SAPK、P38通路,同時不同濃度的順鉑可以抑製ERK通路激活.
목적:연구자삼순、순박대BRCA1기인결함형삼음성유선암세포HCC1937적증식억제작용급여MAPK신호통로적관계.방법:채용 CCK-8시제합검측자삼순、순박분별대 HCC1937세포、MCF-7세포적50%억제농도(IC50);채용류식세포의화Western blot분별검측량약작용HCC1937세포48 h후적세포주기화MAPK통로단백표체상황.결과:HCC1937세포(IC506~9μg/mL)대순박민감성현저고우 MCF-7세포(IC5018~20μg/mL)(P<0.01);이 HCC1937세포(IC503~4.6μg/mL)대자삼순적민감성칙명현저우MCF-7세포(IC500.12~0.3μg/mL)(P<0.01).자삼순사HCC1937세포조단재G2~M기,정제량-효응추세,순박사기조단재G0/G1기;자삼순、순박작용HCC1937세포48 h후,P-JNK화P-P38단백표체현저증가,순박조P-ERK단백표체교대조조명현강저.결론:1)삼음성유선암세포HCC1937대순박적민감성명현우우자삼순;2)자삼순、순박개가격활HCC1937세포JNK/SAPK、P38통로,동시불동농도적순박가이억제ERK통로격활.
