中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2012年
21期
1619-1622
,共4页
田菁%肖会廷%冯慧%鞠宝辉%郝权
田菁%肖會廷%馮慧%鞠寶輝%郝權
전정%초회정%풍혜%국보휘%학권
MTA1%卵巢癌%siRNA%侵袭%转移
MTA1%卵巢癌%siRNA%侵襲%轉移
MTA1%란소암%siRNA%침습%전이
目的:研究转移相关基因1(metastasis-associated-gene1,MTA1)表达与卵巢癌发生发展转移的关系,研究MTA1对卵巢癌侵袭转移能力的影响,并探讨抑制卵巢癌侵袭转移的潜在靶点.方法:免疫组织化学法检测110例卵巢癌组织中MTA1的蛋白表达水平,分析MTA1蛋白表达与卵巢癌分化程度、临床分期及与腹腔转移的关系.并通过脂质体介导方法,将特异性siRNA表达载体psilencer2.0-MTA1-siRNA转染入人卵巢癌细胞系HO-8910PM,采用RT-PCR以及Western blot检测特异性siRNA对MTA1mRNA及蛋白表达的抑制效果.应用划痕损伤实验及Transwell实验检测MTA1对卵巢癌细胞侵袭转移能力的影响.结果:MTA1随卵巢癌组织学分化程度的升高而降低,呈负相关,MTA1的表达随着FIGO分期期别的增加而增加,呈正相关,MTA1的表达随卵巢癌腹腔转移而增加,呈正相关.RT-PCR及Western blot结果显示,siRNA成功抑制卵巢癌细胞系HO-8910PM中MTA1的表达.划痕损伤实验显示转染后划痕损伤愈合明显减慢,迁移率明显降低,Transwell体外侵袭实验结果显示,转染后穿膜细胞百分率显著降低(P<0.05).结论:MTA1表达水平的增高与卵巢癌的分化程度、临床分期及远处转移密切相关,体外研究显示抑制MTA1在卵巢癌细胞中的表达,使细胞生长、侵袭及转移能力均受到抑制,提示MTA1在卵巢癌的远处侵袭转移过程中发挥重要作用,可能成为卵巢癌基因治疗的潜在靶点.
目的:研究轉移相關基因1(metastasis-associated-gene1,MTA1)錶達與卵巢癌髮生髮展轉移的關繫,研究MTA1對卵巢癌侵襲轉移能力的影響,併探討抑製卵巢癌侵襲轉移的潛在靶點.方法:免疫組織化學法檢測110例卵巢癌組織中MTA1的蛋白錶達水平,分析MTA1蛋白錶達與卵巢癌分化程度、臨床分期及與腹腔轉移的關繫.併通過脂質體介導方法,將特異性siRNA錶達載體psilencer2.0-MTA1-siRNA轉染入人卵巢癌細胞繫HO-8910PM,採用RT-PCR以及Western blot檢測特異性siRNA對MTA1mRNA及蛋白錶達的抑製效果.應用劃痕損傷實驗及Transwell實驗檢測MTA1對卵巢癌細胞侵襲轉移能力的影響.結果:MTA1隨卵巢癌組織學分化程度的升高而降低,呈負相關,MTA1的錶達隨著FIGO分期期彆的增加而增加,呈正相關,MTA1的錶達隨卵巢癌腹腔轉移而增加,呈正相關.RT-PCR及Western blot結果顯示,siRNA成功抑製卵巢癌細胞繫HO-8910PM中MTA1的錶達.劃痕損傷實驗顯示轉染後劃痕損傷愈閤明顯減慢,遷移率明顯降低,Transwell體外侵襲實驗結果顯示,轉染後穿膜細胞百分率顯著降低(P<0.05).結論:MTA1錶達水平的增高與卵巢癌的分化程度、臨床分期及遠處轉移密切相關,體外研究顯示抑製MTA1在卵巢癌細胞中的錶達,使細胞生長、侵襲及轉移能力均受到抑製,提示MTA1在卵巢癌的遠處侵襲轉移過程中髮揮重要作用,可能成為卵巢癌基因治療的潛在靶點.
목적:연구전이상관기인1(metastasis-associated-gene1,MTA1)표체여란소암발생발전전이적관계,연구MTA1대란소암침습전이능력적영향,병탐토억제란소암침습전이적잠재파점.방법:면역조직화학법검측110례란소암조직중MTA1적단백표체수평,분석MTA1단백표체여란소암분화정도、림상분기급여복강전이적관계.병통과지질체개도방법,장특이성siRNA표체재체psilencer2.0-MTA1-siRNA전염입인란소암세포계HO-8910PM,채용RT-PCR이급Western blot검측특이성siRNA대MTA1mRNA급단백표체적억제효과.응용화흔손상실험급Transwell실험검측MTA1대란소암세포침습전이능력적영향.결과:MTA1수란소암조직학분화정도적승고이강저,정부상관,MTA1적표체수착FIGO분기기별적증가이증가,정정상관,MTA1적표체수란소암복강전이이증가,정정상관.RT-PCR급Western blot결과현시,siRNA성공억제란소암세포계HO-8910PM중MTA1적표체.화흔손상실험현시전염후화흔손상유합명현감만,천이솔명현강저,Transwell체외침습실험결과현시,전염후천막세포백분솔현저강저(P<0.05).결론:MTA1표체수평적증고여란소암적분화정도、림상분기급원처전이밀절상관,체외연구현시억제MTA1재란소암세포중적표체,사세포생장、침습급전이능력균수도억제,제시MTA1재란소암적원처침습전이과정중발휘중요작용,가능성위란소암기인치료적잠재파점.