浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2012年
21期
1735-1738
,共4页
赵凯%赵茜%谭群亚%杨翀%王玮%董兵%苏燕燕
趙凱%趙茜%譚群亞%楊翀%王瑋%董兵%囌燕燕
조개%조천%담군아%양충%왕위%동병%소연연
乳腺癌%胞外信号调节激酶%p-38 丝裂原活化蛋白激酶%肿瘤侵袭%肿瘤转移
乳腺癌%胞外信號調節激酶%p-38 絲裂原活化蛋白激酶%腫瘤侵襲%腫瘤轉移
유선암%포외신호조절격매%p-38 사렬원활화단백격매%종류침습%종류전이
目的研究胞外信号调节激酶(ERK)和 p-38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在乳腺癌骨转移中的作用.方法用 ERK/p-38MAPK 抑制剂(UO126和 SB202190)处理人可溶性核因子κB 受体活化因子配体(shRANKL)诱导的乳腺癌细胞 MDA-MB-231后,以 Western 印迹法检测细胞中 p-ERK 和 p-MAPK 蛋白水平变化,细胞划痕和 Transwel 实验研究细胞迁移和侵袭.结果 shRANKL 诱导细胞24 h 后,细胞迁移和侵袭能力、细胞内 p-ERK 和 p-p38MAPK 蛋白表达均显著性增加.然而,ERK/MAPK 蛋白抑制剂和 shRANKL 联合使用显著性降低 shRANKL 诱导的迁移和侵袭能力.结论抑制 ERK/p-38MAPK信号通路降低乳腺癌细胞转移.
目的研究胞外信號調節激酶(ERK)和 p-38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路在乳腺癌骨轉移中的作用.方法用 ERK/p-38MAPK 抑製劑(UO126和 SB202190)處理人可溶性覈因子κB 受體活化因子配體(shRANKL)誘導的乳腺癌細胞 MDA-MB-231後,以 Western 印跡法檢測細胞中 p-ERK 和 p-MAPK 蛋白水平變化,細胞劃痕和 Transwel 實驗研究細胞遷移和侵襲.結果 shRANKL 誘導細胞24 h 後,細胞遷移和侵襲能力、細胞內 p-ERK 和 p-p38MAPK 蛋白錶達均顯著性增加.然而,ERK/MAPK 蛋白抑製劑和 shRANKL 聯閤使用顯著性降低 shRANKL 誘導的遷移和侵襲能力.結論抑製 ERK/p-38MAPK信號通路降低乳腺癌細胞轉移.
목적연구포외신호조절격매(ERK)화 p-38사렬원활화단백격매(MAPK)신호통로재유선암골전이중적작용.방법용 ERK/p-38MAPK 억제제(UO126화 SB202190)처리인가용성핵인자κB 수체활화인자배체(shRANKL)유도적유선암세포 MDA-MB-231후,이 Western 인적법검측세포중 p-ERK 화 p-MAPK 단백수평변화,세포화흔화 Transwel 실험연구세포천이화침습.결과 shRANKL 유도세포24 h 후,세포천이화침습능력、세포내 p-ERK 화 p-p38MAPK 단백표체균현저성증가.연이,ERK/MAPK 단백억제제화 shRANKL 연합사용현저성강저 shRANKL 유도적천이화침습능력.결론억제 ERK/p-38MAPK신호통로강저유선암세포전이.
