安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2014年
12期
1706-1709
,共4页
黄红%那宇%韦加美%高建军%高月花%李敏%孙清海
黃紅%那宇%韋加美%高建軍%高月花%李敏%孫清海
황홍%나우%위가미%고건군%고월화%리민%손청해
模拟失重%肾小管%水通道蛋白2
模擬失重%腎小管%水通道蛋白2
모의실중%신소관%수통도단백2
simulated weightlessness%renal tubular%aquaporin 2
目的 探讨模拟失重条件下大鼠肾小管水通道蛋白2(AQP2)表达的变化.方法 采用尾部悬吊法建立失重模型.48只健康雄性Wistar大鼠分为对照组及尾吊3d组、尾吊5d组、尾吊7d组、尾吊2周组、尾吊4周组.分别于观察终点处死各组大鼠,处死前留取血尿标本,分别检测肾功能和尿渗透压.剥离肾脏组织,分离肾皮质和髓质.电镜观察肾小管超微结构.Western blot方法检测AQP2的表达.ELISA检测血清中抗利尿激素(ADH)的水平.结果 ①电镜下尾吊组大鼠肾脏均表现为肾小管不同程度受损,尾吊5d组大鼠肾小管损伤最严重.②Western blot显示尾吊组AQP2的表达较对照组均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),其中尾吊5d组大鼠肾脏AQP2表达最明显(P＜0.01).③尾吊5d组尿渗透压显著升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组间ADH及肾功能指标差异无统计学意义.④AQP2蛋白表达量与尿渗透压呈正相关性(r =0.468,P=0.003).结论 模拟失重条件能引起大鼠肾小管AQP2表达上升,以尾吊5d组升高最明显.
目的 探討模擬失重條件下大鼠腎小管水通道蛋白2(AQP2)錶達的變化.方法 採用尾部懸弔法建立失重模型.48隻健康雄性Wistar大鼠分為對照組及尾弔3d組、尾弔5d組、尾弔7d組、尾弔2週組、尾弔4週組.分彆于觀察終點處死各組大鼠,處死前留取血尿標本,分彆檢測腎功能和尿滲透壓.剝離腎髒組織,分離腎皮質和髓質.電鏡觀察腎小管超微結構.Western blot方法檢測AQP2的錶達.ELISA檢測血清中抗利尿激素(ADH)的水平.結果 ①電鏡下尾弔組大鼠腎髒均錶現為腎小管不同程度受損,尾弔5d組大鼠腎小管損傷最嚴重.②Western blot顯示尾弔組AQP2的錶達較對照組均升高,差異有統計學意義(P＜0.05,P＜0.01),其中尾弔5d組大鼠腎髒AQP2錶達最明顯(P＜0.01).③尾弔5d組尿滲透壓顯著升高,與其他各組比較差異有統計學意義(P＜0.01).各組間ADH及腎功能指標差異無統計學意義.④AQP2蛋白錶達量與尿滲透壓呈正相關性(r =0.468,P=0.003).結論 模擬失重條件能引起大鼠腎小管AQP2錶達上升,以尾弔5d組升高最明顯.
목적 탐토모의실중조건하대서신소관수통도단백2(AQP2)표체적변화.방법 채용미부현조법건립실중모형.48지건강웅성Wistar대서분위대조조급미조3d조、미조5d조、미조7d조、미조2주조、미조4주조.분별우관찰종점처사각조대서,처사전류취혈뇨표본,분별검측신공능화뇨삼투압.박리신장조직,분리신피질화수질.전경관찰신소관초미결구.Western blot방법검측AQP2적표체.ELISA검측혈청중항이뇨격소(ADH)적수평.결과 ①전경하미조조대서신장균표현위신소관불동정도수손,미조5d조대서신소관손상최엄중.②Western blot현시미조조AQP2적표체교대조조균승고,차이유통계학의의(P＜0.05,P＜0.01),기중미조5d조대서신장AQP2표체최명현(P＜0.01).③미조5d조뇨삼투압현저승고,여기타각조비교차이유통계학의의(P＜0.01).각조간ADH급신공능지표차이무통계학의의.④AQP2단백표체량여뇨삼투압정정상관성(r =0.468,P=0.003).결론 모의실중조건능인기대서신소관AQP2표체상승,이미조5d조승고최명현.
