安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2014年
12期
1693-1696
,共4页
陆兆双%范晓云%陈冰%张玲玲
陸兆雙%範曉雲%陳冰%張玲玲
륙조쌍%범효운%진빙%장령령
哮喘%多聚左旋精氨酸%p38/MAPK%白介素-6%白介素-8%气道上皮细胞
哮喘%多聚左鏇精氨痠%p38/MAPK%白介素-6%白介素-8%氣道上皮細胞
효천%다취좌선정안산%p38/MAPK%백개소-6%백개소-8%기도상피세포
asthma%poly-L-arginine%p38/MAPK%interleukin-6%interleukin-8%airway epithelial cell
目的 研究多聚左旋精氨酸(PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌炎症因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的机制.方法 将NCI-H292细胞按PLA浓度分组(0、2.5、5、10、20 mg/L),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达水平;按PLA加药时间分组(0、15、30、45、60 min),Western blot法检测p38/MAPK磷酸化水平;按对照组、PLA组、PLA+SB203580组和SB203580组分组,采用qRT-PCR法和ELISA法检测IL-6和IL-8的mRNA和蛋白表达量.结果 PLA能诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01),PLA也能增加NCI-H292细胞p38/MAPK磷酸化水平(P<0.01),p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制PLA诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01)及p38/MAPK磷酸化水平的增加(P<0.01).结论 p38/MAPK信号通路参与PLA诱导NCI-H292细胞炎症因子IL-6和IL-8 mRNA转录过程.
目的 研究多聚左鏇精氨痠(PLA)誘導氣道上皮細胞NCI-H292分泌炎癥因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的機製.方法 將NCI-H292細胞按PLA濃度分組(0、2.5、5、10、20 mg/L),採用熒光定量PCR(qRT-PCR)方法檢測細胞中IL-6和IL-8 mRNA錶達水平;按PLA加藥時間分組(0、15、30、45、60 min),Western blot法檢測p38/MAPK燐痠化水平;按對照組、PLA組、PLA+SB203580組和SB203580組分組,採用qRT-PCR法和ELISA法檢測IL-6和IL-8的mRNA和蛋白錶達量.結果 PLA能誘導NCI-H292細胞IL-6、IL-8 mRNA錶達上調(P<0.01),PLA也能增加NCI-H292細胞p38/MAPK燐痠化水平(P<0.01),p38/MAPK阻斷劑SB203580可抑製PLA誘導的NCI-H292細胞IL-6、IL-8 mRNA錶達上調(P<0.01)及p38/MAPK燐痠化水平的增加(P<0.01).結論 p38/MAPK信號通路參與PLA誘導NCI-H292細胞炎癥因子IL-6和IL-8 mRNA轉錄過程.
목적 연구다취좌선정안산(PLA)유도기도상피세포NCI-H292분비염증인자백개소-6(IL-6)화백개소-8(IL-8)적궤제.방법 장NCI-H292세포안PLA농도분조(0、2.5、5、10、20 mg/L),채용형광정량PCR(qRT-PCR)방법검측세포중IL-6화IL-8 mRNA표체수평;안PLA가약시간분조(0、15、30、45、60 min),Western blot법검측p38/MAPK린산화수평;안대조조、PLA조、PLA+SB203580조화SB203580조분조,채용qRT-PCR법화ELISA법검측IL-6화IL-8적mRNA화단백표체량.결과 PLA능유도NCI-H292세포IL-6、IL-8 mRNA표체상조(P<0.01),PLA야능증가NCI-H292세포p38/MAPK린산화수평(P<0.01),p38/MAPK조단제SB203580가억제PLA유도적NCI-H292세포IL-6、IL-8 mRNA표체상조(P<0.01)급p38/MAPK린산화수평적증가(P<0.01).결론 p38/MAPK신호통로삼여PLA유도NCI-H292세포염증인자IL-6화IL-8 mRNA전록과정.