河南大学学报（自然科学版）
河南大學學報（自然科學版）
하남대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF HENAN UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE)
2013年
2期
176-180
,共5页
NO信号通路%一氧化氮合酶%运动锻炼%高血压
NO信號通路%一氧化氮閤酶%運動鍛煉%高血壓
NO신호통로%일양화담합매%운동단련%고혈압
为探讨大负荷运动通过NO信号通路降低高血压的可能机制,作者利用大鼠高血压模型进行大负荷运动后,再以酶化学方法检测大鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)活性变化以及用反转录多聚酶链式反应检测大鼠大动脉组织中NO和NOS的mRNA水平；还以免疫印迹实验检测大鼠大动脉组织中VEGF蛋白水平的变化及动脉血管组织Akt,PI3K水平.结果显示,模型组心脏中NOS活性及NO的mRNA水平显著高于对照组(P＜0.05),模型组心脏中NOS及NO的蛋白表达水平也显著高于对照组(P＜0.05),模型组心脏组织中激活型Akt,PI3K水平高于对照组,而总Akt,PI3K蛋白水平没有明显增高.以上结果表明,大负荷运动可增强组织中的Akt,PI3K活性,从而调节血液中NOS活性,调节血液中NO水平,并最终降低高血压.
為探討大負荷運動通過NO信號通路降低高血壓的可能機製,作者利用大鼠高血壓模型進行大負荷運動後,再以酶化學方法檢測大鼠血液中一氧化氮閤酶(NOS)活性變化以及用反轉錄多聚酶鏈式反應檢測大鼠大動脈組織中NO和NOS的mRNA水平；還以免疫印跡實驗檢測大鼠大動脈組織中VEGF蛋白水平的變化及動脈血管組織Akt,PI3K水平.結果顯示,模型組心髒中NOS活性及NO的mRNA水平顯著高于對照組(P＜0.05),模型組心髒中NOS及NO的蛋白錶達水平也顯著高于對照組(P＜0.05),模型組心髒組織中激活型Akt,PI3K水平高于對照組,而總Akt,PI3K蛋白水平沒有明顯增高.以上結果錶明,大負荷運動可增彊組織中的Akt,PI3K活性,從而調節血液中NOS活性,調節血液中NO水平,併最終降低高血壓.
위탐토대부하운동통과NO신호통로강저고혈압적가능궤제,작자이용대서고혈압모형진행대부하운동후,재이매화학방법검측대서혈액중일양화담합매(NOS)활성변화이급용반전록다취매련식반응검측대서대동맥조직중NO화NOS적mRNA수평；환이면역인적실험검측대서대동맥조직중VEGF단백수평적변화급동맥혈관조직Akt,PI3K수평.결과현시,모형조심장중NOS활성급NO적mRNA수평현저고우대조조(P＜0.05),모형조심장중NOS급NO적단백표체수평야현저고우대조조(P＜0.05),모형조심장조직중격활형Akt,PI3K수평고우대조조,이총Akt,PI3K단백수평몰유명현증고.이상결과표명,대부하운동가증강조직중적Akt,PI3K활성,종이조절혈액중NOS활성,조절혈액중NO수평,병최종강저고혈압.
