河南大学学报（自然科学版）
河南大學學報（自然科學版）
하남대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF HENAN UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE)
2013年
5期
545-548
,共4页
高利洁%张崇%邱乐乐%贾岩龙
高利潔%張崇%邱樂樂%賈巖龍
고리길%장숭%구악악%가암룡
肺纤维化%肌成纤维细胞%全反式维甲酸%转化生长因子β1%实时荧光定量PCR
肺纖維化%肌成纖維細胞%全反式維甲痠%轉化生長因子β1%實時熒光定量PCR
폐섬유화%기성섬유세포%전반식유갑산%전화생장인자β1%실시형광정량PCR
pulmonary fibrosis%human embryonic lung fibroblast%all-trans-retinoic acid%transforming growth factor β1%real-time quantitative PCR
采用体外培养人胚肺成纤维细胞(HFL-Ⅰ)的方法,应用qPCR技术检测全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子-β 1(TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞中α-SMA基因表达的影响.实验分为正常对照组、5 μg/L TGF-β1组、10μmol/L ATRA组、5 μg/L TGF β1+0.1 μmol/L ATRA组、5 μg/L TGF-β1 +1 μmol/L ATRA组和5μg/L TGF-β1 +10 μmol/L ATRA组(TGF-β1和ATRA同时加入).处理24 h后检测结果显示:与对照组细胞相比,TGF-β1诱导HFL-Ⅰ中a-SMA基因表达明显上调(6.36倍).不同浓度ATRA干预后均可以明显抑制TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ中αSMA基因表达(分别为正常组的3.89、1.94和1.42倍).以上结果表明,ATRA可以明显抑制TGF-β1诱导的α-SMA基因表达.ATRA对HFL-Ⅰ细胞增殖和TGF-β1诱导分化的抑制作用可能是通过下调α-SMA基因表达实现的.
採用體外培養人胚肺成纖維細胞(HFL-Ⅰ)的方法,應用qPCR技術檢測全反式維甲痠(ATRA)對轉化生長因子-β 1(TGF-β1)誘導人胚肺成纖維細胞中α-SMA基因錶達的影響.實驗分為正常對照組、5 μg/L TGF-β1組、10μmol/L ATRA組、5 μg/L TGF β1+0.1 μmol/L ATRA組、5 μg/L TGF-β1 +1 μmol/L ATRA組和5μg/L TGF-β1 +10 μmol/L ATRA組(TGF-β1和ATRA同時加入).處理24 h後檢測結果顯示:與對照組細胞相比,TGF-β1誘導HFL-Ⅰ中a-SMA基因錶達明顯上調(6.36倍).不同濃度ATRA榦預後均可以明顯抑製TGF-β1誘導的HFL-Ⅰ中αSMA基因錶達(分彆為正常組的3.89、1.94和1.42倍).以上結果錶明,ATRA可以明顯抑製TGF-β1誘導的α-SMA基因錶達.ATRA對HFL-Ⅰ細胞增殖和TGF-β1誘導分化的抑製作用可能是通過下調α-SMA基因錶達實現的.
채용체외배양인배폐성섬유세포(HFL-Ⅰ)적방법,응용qPCR기술검측전반식유갑산(ATRA)대전화생장인자-β 1(TGF-β1)유도인배폐성섬유세포중α-SMA기인표체적영향.실험분위정상대조조、5 μg/L TGF-β1조、10μmol/L ATRA조、5 μg/L TGF β1+0.1 μmol/L ATRA조、5 μg/L TGF-β1 +1 μmol/L ATRA조화5μg/L TGF-β1 +10 μmol/L ATRA조(TGF-β1화ATRA동시가입).처리24 h후검측결과현시:여대조조세포상비,TGF-β1유도HFL-Ⅰ중a-SMA기인표체명현상조(6.36배).불동농도ATRA간예후균가이명현억제TGF-β1유도적HFL-Ⅰ중αSMA기인표체(분별위정상조적3.89、1.94화1.42배).이상결과표명,ATRA가이명현억제TGF-β1유도적α-SMA기인표체.ATRA대HFL-Ⅰ세포증식화TGF-β1유도분화적억제작용가능시통과하조α-SMA기인표체실현적.
