基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
12期
1606-1610
,共5页
裴芳%王新全%岳荣川%黄骥%黄婕%王旭开%于长青
裴芳%王新全%嶽榮川%黃驥%黃婕%王旭開%于長青
배방%왕신전%악영천%황기%황첩%왕욱개%우장청
血管紧张素Ⅱ%血管重塑%纤维化%黄芪
血管緊張素Ⅱ%血管重塑%纖維化%黃芪
혈관긴장소Ⅱ%혈관중소%섬유화%황기
angiotensin Ⅱ%vascular remodeling%fibrosis%astragalus membranaceus
目的 探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制.方法 将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只.对照组给予0.9％氯化钠注射液0.2 mL/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型.其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃.所有小鼠总计处理14 d.每2天以尾套法测定收缩压.第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况.RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平.Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达.结果 黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P＜0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P＜0.05),上调ACE2蛋白表达(P＜0.05)并下调AT1R蛋白表达(P＜0.05).结论 黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用.
目的 探討黃芪對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的血管重塑的作用及其可能機製.方法 將小鼠隨機分為對照組、AngⅡ組、AngⅡ+氯沙坦治療組及AngⅡ+黃芪治療組,每組各10隻.對照組給予0.9％氯化鈉註射液0.2 mL/d灌胃,其餘3組均皮下埋微滲透泵,以200 ng/(kg·min)的劑量緩慢釋放AngⅡ建立血管重塑模型.其中氯沙坦治療組以10 mg/(kg·d)劑量灌胃,黃芪治療組以20 g/(kg·d)劑量灌胃.所有小鼠總計處理14 d.每2天以尾套法測定收縮壓.第14天時處死小鼠,收集主動脈進行HE及Masson染色檢測血管重塑情況.RT-PCR檢測主動脈Ⅰ型膠原蛋白轉錄水平.Western blot檢測血管緊張素轉換酶2(ACE2)及AngⅡ1型受體(AT1R)蛋白錶達.結果 黃芪處理可以顯著降低AngⅡ引起的血壓升高(P＜0.05)、減輕AngⅡ引起的主動脈管壁增厚和纖維化增加,降低Ⅰ型膠原蛋白mRNA錶達(P＜0.05),上調ACE2蛋白錶達(P＜0.05)併下調AT1R蛋白錶達(P＜0.05).結論 黃芪可減輕AngⅡ誘導的血管重塑,其機製可能是通過上調ACE2和下調AT1R髮揮作用.
목적 탐토황기대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도적혈관중소적작용급기가능궤제.방법 장소서수궤분위대조조、AngⅡ조、AngⅡ+록사탄치료조급AngⅡ+황기치료조,매조각10지.대조조급여0.9％록화납주사액0.2 mL/d관위,기여3조균피하매미삼투빙,이200 ng/(kg·min)적제량완만석방AngⅡ건립혈관중소모형.기중록사탄치료조이10 mg/(kg·d)제량관위,황기치료조이20 g/(kg·d)제량관위.소유소서총계처리14 d.매2천이미투법측정수축압.제14천시처사소서,수집주동맥진행HE급Masson염색검측혈관중소정황.RT-PCR검측주동맥Ⅰ형효원단백전록수평.Western blot검측혈관긴장소전환매2(ACE2)급AngⅡ1형수체(AT1R)단백표체.결과 황기처리가이현저강저AngⅡ인기적혈압승고(P＜0.05)、감경AngⅡ인기적주동맥관벽증후화섬유화증가,강저Ⅰ형효원단백mRNA표체(P＜0.05),상조ACE2단백표체(P＜0.05)병하조AT1R단백표체(P＜0.05).결론 황기가감경AngⅡ유도적혈관중소,기궤제가능시통과상조ACE2화하조AT1R발휘작용.
