CAJ | 학술논문

目的：探讨五味子多糖对裸鼠胶质瘤细胞的诱导凋亡作用的机制。方法体外提取和原代培养裸鼠胶质瘤细胞，将浓度为0、200、400和800μg／ml的五味子多糖作用于裸鼠胶质瘤细胞中培养48 h后，采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测其上清液中Bax和Bcl－2的蛋白表达；细胞免疫组织化学法观察五味子多糖作用后裸鼠胶质瘤细胞Bax和 Bcl－2阳性表达率。结果不同浓度五味子多糖作用细胞后，细胞培养上清中Bcl－2蛋白表达水平均下降，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．01），Bax／Bcl－2值均升高（P＜0．01）。细胞免疫组化结果显示，400和800μg／ml多糖组Bax阳性表达率明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。400和800μg／ml多糖组 Bcl－2阳性表达率下降，与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡的机制可能是通过上调Bax／Bcl－2比值，使促凋亡因素占优势，从而使胶质瘤细胞发生凋亡。
목적：탐토오미자다당대라서효질류세포적유도조망작용적궤제。방법체외제취화원대배양라서효질류세포，장농도위0、200、400화800μg／ml적오미자다당작용우라서효질류세포중배양48 h후，채용매련면역흡부시험법（ELISA）검측기상청액중Bax화Bcl－2적단백표체；세포면역조직화학법관찰오미자다당작용후라서효질류세포Bax화 Bcl－2양성표체솔。결과불동농도오미자다당작용세포후，세포배양상청중Bcl－2단백표체수평균하강，여대조조비교차이유통계학의의（P＜0．01），Bax／Bcl－2치균승고（P＜0．01）。세포면역조화결과현시，400화800μg／ml다당조Bax양성표체솔명현승고，여대조조비교차이유통계학의의（ P＜0．01）。400화800μg／ml다당조 Bcl－2양성표체솔하강，여대조조비교차이유통계학의의（ P＜0．01）。결론오미자다당유도라서효질류세포조망적궤제가능시통과상조Bax／Bcl－2비치，사촉조망인소점우세，종이사효질류세포발생조망。