中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2014年
23期
6694-6695,6696
,共3页
刘磊%王宏英%方艳秋%谭岩%赵雪俭
劉磊%王宏英%方豔鞦%譚巖%趙雪儉
류뢰%왕굉영%방염추%담암%조설검
内毒素%人参%休克%自由基%炎症因子
內毒素%人參%休剋%自由基%炎癥因子
내독소%인삼%휴극%자유기%염증인자
目的:探讨内毒素休克时大脑皮质损伤状况及人参二醇组皂苷对大鼠脑保护作用机制。方法将28只 Wistar成年大鼠随机分为实验对照(control)组,内毒素休克(LPS)组,地塞米松(LPS+DEX)组和人参二醇组皂苷(LPS +PDS)组。大鼠静脉注射内毒素制作内毒素休克大鼠模型。生物化学法检测脑组织中超氧化物歧化酶( SOD)活力和丙二醛( MDA)含量。蛋白印迹检测大鼠核转录因子( NF)-κB 蛋白 P65亚基表达含量的变化。 ELISA法检测脑组织内白细胞介素( IL-1β),肿瘤坏死因子( TNF-α)和 IL-6水平。结果与LPS组比较,LPS+DEX组和 LPS +PDS组大鼠脑组织MDA含量降低,SOD活性上调,NF-κB蛋白表达降低,IL-1β,TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论 PDS能够下调内毒素休克脑组织中NF-κB蛋白表达,改善自由基和炎症因子对脑组织的损伤作用,对中枢神经系统具有保护作用。
目的:探討內毒素休剋時大腦皮質損傷狀況及人參二醇組皂苷對大鼠腦保護作用機製。方法將28隻 Wistar成年大鼠隨機分為實驗對照(control)組,內毒素休剋(LPS)組,地塞米鬆(LPS+DEX)組和人參二醇組皂苷(LPS +PDS)組。大鼠靜脈註射內毒素製作內毒素休剋大鼠模型。生物化學法檢測腦組織中超氧化物歧化酶( SOD)活力和丙二醛( MDA)含量。蛋白印跡檢測大鼠覈轉錄因子( NF)-κB 蛋白 P65亞基錶達含量的變化。 ELISA法檢測腦組織內白細胞介素( IL-1β),腫瘤壞死因子( TNF-α)和 IL-6水平。結果與LPS組比較,LPS+DEX組和 LPS +PDS組大鼠腦組織MDA含量降低,SOD活性上調,NF-κB蛋白錶達降低,IL-1β,TNF-α和IL-6水平顯著降低(P<0.05)。結論 PDS能夠下調內毒素休剋腦組織中NF-κB蛋白錶達,改善自由基和炎癥因子對腦組織的損傷作用,對中樞神經繫統具有保護作用。
목적:탐토내독소휴극시대뇌피질손상상황급인삼이순조조감대대서뇌보호작용궤제。방법장28지 Wistar성년대서수궤분위실험대조(control)조,내독소휴극(LPS)조,지새미송(LPS+DEX)조화인삼이순조조감(LPS +PDS)조。대서정맥주사내독소제작내독소휴극대서모형。생물화학법검측뇌조직중초양화물기화매( SOD)활력화병이철( MDA)함량。단백인적검측대서핵전록인자( NF)-κB 단백 P65아기표체함량적변화。 ELISA법검측뇌조직내백세포개소( IL-1β),종류배사인자( TNF-α)화 IL-6수평。결과여LPS조비교,LPS+DEX조화 LPS +PDS조대서뇌조직MDA함량강저,SOD활성상조,NF-κB단백표체강저,IL-1β,TNF-α화IL-6수평현저강저(P<0.05)。결론 PDS능구하조내독소휴극뇌조직중NF-κB단백표체,개선자유기화염증인자대뇌조직적손상작용,대중추신경계통구유보호작용。