CAJ | 학술논문

背景：脑血管疾病常引起大脑神经功能缺失，而神经细胞凋亡是造成脑神经功能缺失的重要因素，c-fos的过度表达能阻断细胞内信号的转导而产生一些促调亡因子，参与脑缺血损伤后的神经细胞凋亡过程， Bcl-2是抑制细胞凋亡因子，抑制或减少损伤后神经细胞凋亡可能成为缺血性脑血管病治疗的关键。目的：探索山楂叶总黄酮对慢性脑缺血模型大鼠的治疗作用及机制。方法：72只健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和银杏叶片组。后3组大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。山楂叶总黄酮组和银杏叶片组大鼠分别于造模后36 d起连续36 d灌胃140 mg/kg山楂叶总黄酮和12.3 mg/kg银杏叶片，而模型组和假手术组大鼠灌胃3.5 mL/kg生理盐水。结果与结论：与模型组比较，山楂叶总黄酮组模型大鼠缺血脑组织中 c-fos 表达水平显著降低(P<0.01)，Bcl-2表达水平显著增加(P<0.01)，Ca2+含量降低(P<0.05)，且上述指标与银杏叶片组比较差异无显著性意义(P>0.05)。提示山楂叶总黄酮对慢性脑缺血的保护作用与抑制脑神经细胞凋亡有关，其抗凋亡的机制可能与上调 Bcl-2表达，下调 c-fos 表达，降低脑组织Ca2+含量有关。
배경：뇌혈관질병상인기대뇌신경공능결실，이신경세포조망시조성뇌신경공능결실적중요인소，c-fos적과도표체능조단세포내신호적전도이산생일사촉조망인자，삼여뇌결혈손상후적신경세포조망과정， Bcl-2시억제세포조망인자，억제혹감소손상후신경세포조망가능성위결혈성뇌혈관병치료적관건。목적：탐색산사협총황동대만성뇌결혈모형대서적치료작용급궤제。방법：72지건강웅성SD대서수궤등분위가수술조、모형조、산사협총황동조화은행협편조。후3조대서채용영구성쌍측경총동맥결찰법제비뇌결혈모형。산사협총황동조화은행협편조대서분별우조모후36 d기련속36 d관위140 mg/kg산사협총황동화12.3 mg/kg은행협편，이모형조화가수술조대서관위3.5 mL/kg생리염수。결과여결론：여모형조비교，산사협총황동조모형대서결혈뇌조직중 c-fos 표체수평현저강저(P<0.01)，Bcl-2표체수평현저증가(P<0.01)，Ca2+함량강저(P<0.05)，차상술지표여은행협편조비교차이무현저성의의(P>0.05)。제시산사협총황동대만성뇌결혈적보호작용여억제뇌신경세포조망유관，기항조망적궤제가능여상조 Bcl-2표체，하조 c-fos 표체，강저뇌조직Ca2+함량유관。