中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
12期
1698-1703,1704
,共7页
雷梅先%王云开%殷然%李卫勇%王迎春
雷梅先%王雲開%慇然%李衛勇%王迎春
뢰매선%왕운개%은연%리위용%왕영춘
慢病毒%肝X受体%NF-κB%高糖%细胞凋亡%糖尿病心肌病
慢病毒%肝X受體%NF-κB%高糖%細胞凋亡%糖尿病心肌病
만병독%간X수체%NF-κB%고당%세포조망%당뇨병심기병
lentivirus%liver X receptors%NF-κB%high glucose%apoptosis%diabetic cardiomyopathy
目的:探讨肝 X 受体(LXRs)是否通过抑制核转录因子κB(NF-κB)表达减轻高糖诱导的 H9C2细胞凋亡。方法LXRs 过表达慢病毒载体的构建及转染高糖培养的 H9C2细胞;实验分组:对照组(5.5 mmol·L -1葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol·L -1葡萄糖+27.5 mmol·L -1甘露醇)、高糖组(33 mmol·L -1葡萄糖)、GFP 组、LXRα组、LXRβ组。检测细胞增殖抑制率,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA 表达,NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量,细胞凋亡率。结果过表达LXRs 组明显降低高糖诱导的 Bax、NF-κB 及 Cleaved caspase-3蛋白表达及细胞凋亡(P <0.05),上调由高糖抑制 Bcl-2的表达(P <0.05)。结论LXRs 通过 NF-κB 信号通路减轻高糖诱导的 H9C2细胞凋亡。
目的:探討肝 X 受體(LXRs)是否通過抑製覈轉錄因子κB(NF-κB)錶達減輕高糖誘導的 H9C2細胞凋亡。方法LXRs 過錶達慢病毒載體的構建及轉染高糖培養的 H9C2細胞;實驗分組:對照組(5.5 mmol·L -1葡萄糖)、甘露醇組(5.5 mmol·L -1葡萄糖+27.5 mmol·L -1甘露醇)、高糖組(33 mmol·L -1葡萄糖)、GFP 組、LXRα組、LXRβ組。檢測細胞增殖抑製率,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA 錶達,NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量,細胞凋亡率。結果過錶達LXRs 組明顯降低高糖誘導的 Bax、NF-κB 及 Cleaved caspase-3蛋白錶達及細胞凋亡(P <0.05),上調由高糖抑製 Bcl-2的錶達(P <0.05)。結論LXRs 通過 NF-κB 信號通路減輕高糖誘導的 H9C2細胞凋亡。
목적:탐토간 X 수체(LXRs)시부통과억제핵전록인자κB(NF-κB)표체감경고당유도적 H9C2세포조망。방법LXRs 과표체만병독재체적구건급전염고당배양적 H9C2세포;실험분조:대조조(5.5 mmol·L -1포도당)、감로순조(5.5 mmol·L -1포도당+27.5 mmol·L -1감로순)、고당조(33 mmol·L -1포도당)、GFP 조、LXRα조、LXRβ조。검측세포증식억제솔,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA 표체,NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3단백량,세포조망솔。결과과표체LXRs 조명현강저고당유도적 Bax、NF-κB 급 Cleaved caspase-3단백표체급세포조망(P <0.05),상조유고당억제 Bcl-2적표체(P <0.05)。결론LXRs 통과 NF-κB 신호통로감경고당유도적 H9C2세포조망。
Aim To investigate whether liver X recep- tors attenuate high glucose-induced apoptosis in H9C2 cells through inhibiting nuclear factor-NF-κB.Methods The lentiviral vector of LXRs was constructed and H9C2 cells cultured in high glucose were infected.The H9C2 cells were divided into 6 groups:control group (5.5 mmol·L -1 glucose),mannitol group(5.5 mmol ·L -1 glucose +27.5 mmol·L -1 mannitol),high glu-cose group(33 mmol·L -1 glucose),green fluorescent protein(GFP)group LXRαgroup,and LXRβgroup. The inhibition rate of H9C2 cells,the mRNA of Bax, Bcl-2,the protein content of NF-κB,Bax,Bcl-2, cleaved caspase-3,and the cell apoptosis were com-pared among these groups.Results LXRs overexpres-sion significantly attenuated high glucose-induced in-crease in Bax NF-κB,cleaved caspase-3 and cell ap-optosis(P <0.05),and increased high glucose-induced decrease in Bcl-2.Conclusion Liver X receptors at-tenuate high glucose-induced apoptosis in H9C2 cells through NF-κB signaling pathway.