南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2014年
10期
12-14
,共3页
徐亦熊%李学明%俞建平
徐亦熊%李學明%俞建平
서역웅%리학명%유건평
甲状腺乳头状癌%BRAF 基因突变%Ki67 蛋白
甲狀腺乳頭狀癌%BRAF 基因突變%Ki67 蛋白
갑상선유두상암%BRAF 기인돌변%Ki67 단백
目的：探讨 BRAF 基因突变及 Ki67表达与甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）及其临床病理特征之间的关系。方法收集46例 PTC 组织标本（PTC 组）及16例良性甲状腺肿瘤组织标本（对照组）。采用基因测序法检测 BRAF 基因突变情况，采用免疫组织化学法检测 Ki67蛋白表达情况。结果1）PTC 组 BRAF 基因突变率为32．6％（15／46），其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa 期突变率分别为14．3％、22．2％、60．0％、75．0％，Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳa 期 BRAF 基因突变率比较差异有统计学意义（P ＝0．040）；淋巴结阳性者 BRAF 基因突变率为69．2％，阴性者为18．2％，二者比较差异有统计学意义（P ＝0．026）；肿瘤直径≥2 cm BRAF 基因突变率为40．6％，＜2 cm 者为14．3％，二者比较差异无统计学意义（P ＝0．18）。对照组未发现 BRAF 基因突变。BRAF 基因突变诊断甲状腺恶性肿瘤的灵敏度为32．6％（15／46），但特异性为100．0％（16／16）。2）PTC 组 Ki67蛋白阳性表达率为69．6％（32／46），其表达与 PTC 病理分期、淋巴结转移、肿瘤大小均无明显关系，但其表达率随病情恶化程度呈逐步上升趋势；对照组 Ki67蛋白阳性表达率为18．6％（3／16），且均为低表达；Ki67蛋白阳性表达诊断甲状腺恶性肿瘤灵敏度为69．6％（32／46），特异性为81．4％（13／16）。3）在 PTC 中，15例 BRAF 基因突变 Ki67蛋白阳性表达率为80．0％（12／15），31例无 BRAF 基因突变 Ki67蛋白阳性表达率为64．5％（20／31），二者比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。二者联合检测诊断甲状腺恶性肿瘤灵敏度为80．0％（12／15），特异性为35．5％（11／31）。结论BRAF 基因突变在甲状腺乳头状癌中随临床分期增加和淋巴结转移其突变率增加；Ki67蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率高，但与病情进展无明显关系。
目的：探討 BRAF 基因突變及 Ki67錶達與甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）及其臨床病理特徵之間的關繫。方法收集46例 PTC 組織標本（PTC 組）及16例良性甲狀腺腫瘤組織標本（對照組）。採用基因測序法檢測 BRAF 基因突變情況，採用免疫組織化學法檢測 Ki67蛋白錶達情況。結果1）PTC 組 BRAF 基因突變率為32．6％（15／46），其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa 期突變率分彆為14．3％、22．2％、60．0％、75．0％，Ⅰ、Ⅱ期與Ⅲ、Ⅳa 期 BRAF 基因突變率比較差異有統計學意義（P ＝0．040）；淋巴結暘性者 BRAF 基因突變率為69．2％，陰性者為18．2％，二者比較差異有統計學意義（P ＝0．026）；腫瘤直徑≥2 cm BRAF 基因突變率為40．6％，＜2 cm 者為14．3％，二者比較差異無統計學意義（P ＝0．18）。對照組未髮現 BRAF 基因突變。BRAF 基因突變診斷甲狀腺噁性腫瘤的靈敏度為32．6％（15／46），但特異性為100．0％（16／16）。2）PTC 組 Ki67蛋白暘性錶達率為69．6％（32／46），其錶達與 PTC 病理分期、淋巴結轉移、腫瘤大小均無明顯關繫，但其錶達率隨病情噁化程度呈逐步上升趨勢；對照組 Ki67蛋白暘性錶達率為18．6％（3／16），且均為低錶達；Ki67蛋白暘性錶達診斷甲狀腺噁性腫瘤靈敏度為69．6％（32／46），特異性為81．4％（13／16）。3）在 PTC 中，15例 BRAF 基因突變 Ki67蛋白暘性錶達率為80．0％（12／15），31例無 BRAF 基因突變 Ki67蛋白暘性錶達率為64．5％（20／31），二者比較差異無統計學意義（P ＞0．05）。二者聯閤檢測診斷甲狀腺噁性腫瘤靈敏度為80．0％（12／15），特異性為35．5％（11／31）。結論BRAF 基因突變在甲狀腺乳頭狀癌中隨臨床分期增加和淋巴結轉移其突變率增加；Ki67蛋白在甲狀腺乳頭狀癌中暘性錶達率高，但與病情進展無明顯關繫。
목적：탐토 BRAF 기인돌변급 Ki67표체여갑상선유두상암（papillary thyroid carcinoma，PTC）급기림상병리특정지간적관계。방법수집46례 PTC 조직표본（PTC 조）급16례량성갑상선종류조직표본（대조조）。채용기인측서법검측 BRAF 기인돌변정황，채용면역조직화학법검측 Ki67단백표체정황。결과1）PTC 조 BRAF 기인돌변솔위32．6％（15／46），기중Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa 기돌변솔분별위14．3％、22．2％、60．0％、75．0％，Ⅰ、Ⅱ기여Ⅲ、Ⅳa 기 BRAF 기인돌변솔비교차이유통계학의의（P ＝0．040）；림파결양성자 BRAF 기인돌변솔위69．2％，음성자위18．2％，이자비교차이유통계학의의（P ＝0．026）；종류직경≥2 cm BRAF 기인돌변솔위40．6％，＜2 cm 자위14．3％，이자비교차이무통계학의의（P ＝0．18）。대조조미발현 BRAF 기인돌변。BRAF 기인돌변진단갑상선악성종류적령민도위32．6％（15／46），단특이성위100．0％（16／16）。2）PTC 조 Ki67단백양성표체솔위69．6％（32／46），기표체여 PTC 병리분기、림파결전이、종류대소균무명현관계，단기표체솔수병정악화정도정축보상승추세；대조조 Ki67단백양성표체솔위18．6％（3／16），차균위저표체；Ki67단백양성표체진단갑상선악성종류령민도위69．6％（32／46），특이성위81．4％（13／16）。3）재 PTC 중，15례 BRAF 기인돌변 Ki67단백양성표체솔위80．0％（12／15），31례무 BRAF 기인돌변 Ki67단백양성표체솔위64．5％（20／31），이자비교차이무통계학의의（P ＞0．05）。이자연합검측진단갑상선악성종류령민도위80．0％（12／15），특이성위35．5％（11／31）。결론BRAF 기인돌변재갑상선유두상암중수림상분기증가화림파결전이기돌변솔증가；Ki67단백재갑상선유두상암중양성표체솔고，단여병정진전무명현관계。
