现代医院
現代醫院
현대의원
MODERN HOSPITAL
2014年
10期
7-8
,共2页
姜黄素%腹腔巨噬细胞%脂多糖%炎症因子
薑黃素%腹腔巨噬細胞%脂多糖%炎癥因子
강황소%복강거서세포%지다당%염증인자
目的 探讨姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激腹腔巨噬细胞(peritoneal macmphages,PMs)分泌炎症因子的影响.方法 分离、培养腹腔巨噬细胞,用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)预处理细胞12 h,进而使用100ng/mnl LPS刺激细胞,12 h后收集培养基上清液,ELISA检测促炎介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;30 min后收集细胞裂解物,Western blot检测p38 MAPK激酶活性.结果 未经处理的腹腔巨噬细胞经LPS刺激12 h后,上清中TNF-α、IL-6的表达水平显著上升(p ＜0.05);12.5 mg/L姜黄素对LPS诱导的TNF-α、IL-6表达无显著影响(p＞0.05);而50、25 mg/L姜黄素可以明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6的表达(p＜0.05);且25 mg/L姜黄素能够明显抑制LPS激活的p38 MAPK激酶的磷酸化水平.结论 一定浓度的姜黄素可以抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,进而减轻炎症反应的程度.
目的 探討薑黃素對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激腹腔巨噬細胞(peritoneal macmphages,PMs)分泌炎癥因子的影響.方法 分離、培養腹腔巨噬細胞,用不同濃度薑黃素(12.5、25、50 mg/L)預處理細胞12 h,進而使用100ng/mnl LPS刺激細胞,12 h後收集培養基上清液,ELISA檢測促炎介質腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;30 min後收集細胞裂解物,Western blot檢測p38 MAPK激酶活性.結果 未經處理的腹腔巨噬細胞經LPS刺激12 h後,上清中TNF-α、IL-6的錶達水平顯著上升(p ＜0.05);12.5 mg/L薑黃素對LPS誘導的TNF-α、IL-6錶達無顯著影響(p＞0.05);而50、25 mg/L薑黃素可以明顯抑製LPS誘導的TNF-α、IL-6的錶達(p＜0.05);且25 mg/L薑黃素能夠明顯抑製LPS激活的p38 MAPK激酶的燐痠化水平.結論 一定濃度的薑黃素可以抑製LPS刺激腹腔巨噬細胞炎癥因子TNF-α、IL-6的分泌,進而減輕炎癥反應的程度.
목적 탐토강황소대지다당(lipopolysaccharide,LPS)자격복강거서세포(peritoneal macmphages,PMs)분비염증인자적영향.방법 분리、배양복강거서세포,용불동농도강황소(12.5、25、50 mg/L)예처리세포12 h,진이사용100ng/mnl LPS자격세포,12 h후수집배양기상청액,ELISA검측촉염개질종류배사인자(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、백개소6(interleukin-6,IL-6)적함량;30 min후수집세포렬해물,Western blot검측p38 MAPK격매활성.결과 미경처리적복강거서세포경LPS자격12 h후,상청중TNF-α、IL-6적표체수평현저상승(p ＜0.05);12.5 mg/L강황소대LPS유도적TNF-α、IL-6표체무현저영향(p＞0.05);이50、25 mg/L강황소가이명현억제LPS유도적TNF-α、IL-6적표체(p＜0.05);차25 mg/L강황소능구명현억제LPS격활적p38 MAPK격매적린산화수평.결론 일정농도적강황소가이억제LPS자격복강거서세포염증인자TNF-α、IL-6적분비,진이감경염증반응적정도.
