南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2014年
10期
1546-1550
,共5页
赵菊辉%王宗艳%邹百仓%宋亚华%董蕾
趙菊輝%王宗豔%鄒百倉%宋亞華%董蕾
조국휘%왕종염%추백창%송아화%동뢰
甲磺酸卡莫司他%急性应激%内脏敏感性%c-fos表达
甲磺痠卡莫司他%急性應激%內髒敏感性%c-fos錶達
갑광산잡막사타%급성응격%내장민감성%c-fos표체
camostat mesilate%acute stress%visceral sensitivity%c-fos expression
目的 观察蛋白酶抑制剂(甲磺酸卡莫司他)对急性应激大鼠内脏敏感性的影响,探索肠道蛋白酶活性在急性应激引起内脏高敏感性中的作用.方法 采用急性束缚应激动物模型,在束缚应激前30 min口服甲磺酸卡莫司他或者生理盐水,观察大鼠内脏敏感性变化、直肠粘膜和粪便中蛋白酶活性情况以及脊髓c-fos表达情况.结果 口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后,大鼠内脏敏感性均有降低,随着剂量的增加,内脏敏感性下降更明显,但是甲磺酸卡莫司他不能将急性应激大鼠组的内脏敏感性降到应激前的水平.c-fos蛋白主要表达于脊髓背角浅层,口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后表达c-fos蛋白的阳性细胞数均减少(P＜0.05).在30 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较应激对照组下降,有统计学差异(P＜0.05).随着蛋白酶抑制剂浓度的增加,蛋白酶活性下降更为明显,在100 mg/kg和300 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较单纯应激组明显下降(P＜0.01).结论 肠道蛋白酶参与了急性应激大鼠内脏高敏感性,给予蛋白酶抑制剂后大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos表达降低.
目的 觀察蛋白酶抑製劑(甲磺痠卡莫司他)對急性應激大鼠內髒敏感性的影響,探索腸道蛋白酶活性在急性應激引起內髒高敏感性中的作用.方法 採用急性束縳應激動物模型,在束縳應激前30 min口服甲磺痠卡莫司他或者生理鹽水,觀察大鼠內髒敏感性變化、直腸粘膜和糞便中蛋白酶活性情況以及脊髓c-fos錶達情況.結果 口服不同劑量的甲磺痠卡莫司他後,大鼠內髒敏感性均有降低,隨著劑量的增加,內髒敏感性下降更明顯,但是甲磺痠卡莫司他不能將急性應激大鼠組的內髒敏感性降到應激前的水平.c-fos蛋白主要錶達于脊髓揹角淺層,口服不同劑量的甲磺痠卡莫司他後錶達c-fos蛋白的暘性細胞數均減少(P＜0.05).在30 mg/kg組,糞便和直腸粘膜中的蛋白酶活性較應激對照組下降,有統計學差異(P＜0.05).隨著蛋白酶抑製劑濃度的增加,蛋白酶活性下降更為明顯,在100 mg/kg和300 mg/kg組,糞便和直腸粘膜中的蛋白酶活性較單純應激組明顯下降(P＜0.01).結論 腸道蛋白酶參與瞭急性應激大鼠內髒高敏感性,給予蛋白酶抑製劑後大鼠內髒敏感性和脊髓c-fos錶達降低.
목적 관찰단백매억제제(갑광산잡막사타)대급성응격대서내장민감성적영향,탐색장도단백매활성재급성응격인기내장고민감성중적작용.방법 채용급성속박응격동물모형,재속박응격전30 min구복갑광산잡막사타혹자생리염수,관찰대서내장민감성변화、직장점막화분편중단백매활성정황이급척수c-fos표체정황.결과 구복불동제량적갑광산잡막사타후,대서내장민감성균유강저,수착제량적증가,내장민감성하강경명현,단시갑광산잡막사타불능장급성응격대서조적내장민감성강도응격전적수평.c-fos단백주요표체우척수배각천층,구복불동제량적갑광산잡막사타후표체c-fos단백적양성세포수균감소(P＜0.05).재30 mg/kg조,분편화직장점막중적단백매활성교응격대조조하강,유통계학차이(P＜0.05).수착단백매억제제농도적증가,단백매활성하강경위명현,재100 mg/kg화300 mg/kg조,분편화직장점막중적단백매활성교단순응격조명현하강(P＜0.01).결론 장도단백매삼여료급성응격대서내장고민감성,급여단백매억제제후대서내장민감성화척수c-fos표체강저.
