山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2014年
11期
1005-1009
,共5页
李溪%马爱群%王亭忠%韩克%卢群
李溪%馬愛群%王亭忠%韓剋%盧群
리계%마애군%왕정충%한극%로군
心力衰竭%动物模型%钾通道%贝那普利
心力衰竭%動物模型%鉀通道%貝那普利
심력쇠갈%동물모형%갑통도%패나보리
heart failure%animal models%potassium channels%benapril
目的 观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道mRNA水平的变化,并探讨贝那普利对心房肌细胞K+通道mRNA水平的影响. 方法 实验分为3组:假手术组(SO,n=10),心力衰竭组(HF,n=15),贝那普利干预组(BHF,n=13).用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用超声心动指标、心体比、脑钠肽(BNP)评价心衰模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA水平. 结果 ①与假手术组相比,心衰组兔超声心动指标显示左房、左室增大,心脏收缩功能、舒张功能明显减低(P＜0.01);血清BNP水平明显升高(P＜0.01);心体比明显增大(P＜0.01).②与心衰组比较,贝那普利组干预6周提高了心衰兔的心功能,使BNP下降,扩大的左室和左房明显回缩.③与假手术组比较,心衰组左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(均编码Ito的α亚基)mRNA水平下降了59％ (P ＜0.01)和47％(P＜0.01);KvLQT1(编码IKs的α亚基)和minK(编码IKs的β亚基)的mRNA水平分别下降了29％ (P ＜0.01)和32％ (P ＜0.01);Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA水平降低了22％ (P＜0.01).④贝那普利干预6周后,与心衰组比,Kv4.3、KvLQT1和minK的mRNA水平上调了29％ (P ＜0.01)、18％ (P＜0.01)和14％ (P＜0.01);Kv1.4和Kir2.1的mRNA水平没有明显变化(P＞0.05).⑤ERG(编码IKr的α亚基)的mRNA水平在三组兔中无变化. 结论 心力衰竭兔左房扩大,Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA水平明显下降,ERG mRNA水平不变.贝那普利干预后心衰兔左房、左室缩小并部分逆转Kv4.3、KvLQT1、minK mRNA水平的下调.
目的 觀察容量負荷聯閤壓力超負荷心力衰竭兔左房心肌細胞K+通道mRNA水平的變化,併探討貝那普利對心房肌細胞K+通道mRNA水平的影響. 方法 實驗分為3組:假手術組(SO,n=10),心力衰竭組(HF,n=15),貝那普利榦預組(BHF,n=13).用容量負荷聯閤壓力超負荷誘導形成心力衰竭兔模型;用超聲心動指標、心體比、腦鈉肽(BNP)評價心衰模型;用real-time PCR法測定瞬時外嚮鉀電流(Ito)、快激活延遲整流鉀電流(IKr)、慢激活延遲整流鉀電流(IKs)、內嚮整流鉀電流(IK1)亞基的mRNA水平. 結果 ①與假手術組相比,心衰組兔超聲心動指標顯示左房、左室增大,心髒收縮功能、舒張功能明顯減低(P＜0.01);血清BNP水平明顯升高(P＜0.01);心體比明顯增大(P＜0.01).②與心衰組比較,貝那普利組榦預6週提高瞭心衰兔的心功能,使BNP下降,擴大的左室和左房明顯迴縮.③與假手術組比較,心衰組左房心肌細胞Kv4.3和Kv1.4(均編碼Ito的α亞基)mRNA水平下降瞭59％ (P ＜0.01)和47％(P＜0.01);KvLQT1(編碼IKs的α亞基)和minK(編碼IKs的β亞基)的mRNA水平分彆下降瞭29％ (P ＜0.01)和32％ (P ＜0.01);Kir2.1(編碼IK1的α亞基)的mRNA水平降低瞭22％ (P＜0.01).④貝那普利榦預6週後,與心衰組比,Kv4.3、KvLQT1和minK的mRNA水平上調瞭29％ (P ＜0.01)、18％ (P＜0.01)和14％ (P＜0.01);Kv1.4和Kir2.1的mRNA水平沒有明顯變化(P＞0.05).⑤ERG(編碼IKr的α亞基)的mRNA水平在三組兔中無變化. 結論 心力衰竭兔左房擴大,Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA水平明顯下降,ERG mRNA水平不變.貝那普利榦預後心衰兔左房、左室縮小併部分逆轉Kv4.3、KvLQT1、minK mRNA水平的下調.
목적 관찰용량부하연합압력초부하심력쇠갈토좌방심기세포K+통도mRNA수평적변화,병탐토패나보리대심방기세포K+통도mRNA수평적영향. 방법 실험분위3조:가수술조(SO,n=10),심력쇠갈조(HF,n=15),패나보리간예조(BHF,n=13).용용량부하연합압력초부하유도형성심력쇠갈토모형;용초성심동지표、심체비、뇌납태(BNP)평개심쇠모형;용real-time PCR법측정순시외향갑전류(Ito)、쾌격활연지정류갑전류(IKr)、만격활연지정류갑전류(IKs)、내향정류갑전류(IK1)아기적mRNA수평. 결과 ①여가수술조상비,심쇠조토초성심동지표현시좌방、좌실증대,심장수축공능、서장공능명현감저(P＜0.01);혈청BNP수평명현승고(P＜0.01);심체비명현증대(P＜0.01).②여심쇠조비교,패나보리조간예6주제고료심쇠토적심공능,사BNP하강,확대적좌실화좌방명현회축.③여가수술조비교,심쇠조좌방심기세포Kv4.3화Kv1.4(균편마Ito적α아기)mRNA수평하강료59％ (P ＜0.01)화47％(P＜0.01);KvLQT1(편마IKs적α아기)화minK(편마IKs적β아기)적mRNA수평분별하강료29％ (P ＜0.01)화32％ (P ＜0.01);Kir2.1(편마IK1적α아기)적mRNA수평강저료22％ (P＜0.01).④패나보리간예6주후,여심쇠조비,Kv4.3、KvLQT1화minK적mRNA수평상조료29％ (P ＜0.01)、18％ (P＜0.01)화14％ (P＜0.01);Kv1.4화Kir2.1적mRNA수평몰유명현변화(P＞0.05).⑤ERG(편마IKr적α아기)적mRNA수평재삼조토중무변화. 결론 심력쇠갈토좌방확대,Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK화Kir2.1적mRNA수평명현하강,ERG mRNA수평불변.패나보리간예후심쇠토좌방、좌실축소병부분역전Kv4.3、KvLQT1、minK mRNA수평적하조.
