肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2014年
6期
372-376
,共5页
张璐瑶%聂垚%童智慧%顾萍萍%李维勤%黎介寿
張璐瑤%聶垚%童智慧%顧萍萍%李維勤%黎介壽
장로요%섭요%동지혜%고평평%리유근%려개수
盐酸右美托咪定%重症急性胰腺炎%自主神经活性%肠黏膜屏障
鹽痠右美託咪定%重癥急性胰腺炎%自主神經活性%腸黏膜屏障
염산우미탁미정%중증급성이선염%자주신경활성%장점막병장
Severe acute pancreatitis%Dexmedetomidine%Autonomic nerve function%Intestinal mucosal barrier function
目的:探讨盐酸右美托咪定(Dex)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠自主神经活性和肠黏膜屏障的可能作用. 方法:将24只大鼠随机分为对照组、SAP组和Dex组.对照组为假手术组,SAP组通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立SAP模型,Dex组在建立SAP模型后持续静脉输注Dex注射液.持续监测大鼠心率变异性(HRV),观察自主神经功能的变化.用蛋白质印迹法检测小肠黏膜组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达.用ELISA法检测肠黏膜炎性因子TNF-α和IL-6的表达.在造模后4、8和12 h抽血,用ELISA法检测血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)变化.通过肠黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)活性评估肠道中性粒细胞活性,通过丙二醛(MDA)水平评估肠道脂质氧化应激水平. 结果:SAP组大鼠HRV明显降低,Dex组大鼠HRV明显高于SAP组.Dex能降低SAP大鼠肠黏膜炎性因子、MPO和MDA水平,上调紧密连接蛋白ZO-1的表达.并且,Dex组大鼠血清iFABP水平明显低于SAP组. 结论:Dex能降低SAP大鼠交感神经活性,减轻肠黏膜损伤.
目的:探討鹽痠右美託咪定(Dex)對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠自主神經活性和腸黏膜屏障的可能作用. 方法:將24隻大鼠隨機分為對照組、SAP組和Dex組.對照組為假手術組,SAP組通過胰膽管逆行註射牛磺膽痠鈉建立SAP模型,Dex組在建立SAP模型後持續靜脈輸註Dex註射液.持續鑑測大鼠心率變異性(HRV),觀察自主神經功能的變化.用蛋白質印跡法檢測小腸黏膜組織緊密連接蛋白Occludin和ZO-1的錶達.用ELISA法檢測腸黏膜炎性因子TNF-α和IL-6的錶達.在造模後4、8和12 h抽血,用ELISA法檢測血清腸脂肪痠結閤蛋白(iFABP)變化.通過腸黏膜組織髓過氧化物酶(MPO)活性評估腸道中性粒細胞活性,通過丙二醛(MDA)水平評估腸道脂質氧化應激水平. 結果:SAP組大鼠HRV明顯降低,Dex組大鼠HRV明顯高于SAP組.Dex能降低SAP大鼠腸黏膜炎性因子、MPO和MDA水平,上調緊密連接蛋白ZO-1的錶達.併且,Dex組大鼠血清iFABP水平明顯低于SAP組. 結論:Dex能降低SAP大鼠交感神經活性,減輕腸黏膜損傷.
목적:탐토염산우미탁미정(Dex)대중증급성이선염(SAP)대서자주신경활성화장점막병장적가능작용. 방법:장24지대서수궤분위대조조、SAP조화Dex조.대조조위가수술조,SAP조통과이담관역행주사우광담산납건립SAP모형,Dex조재건립SAP모형후지속정맥수주Dex주사액.지속감측대서심솔변이성(HRV),관찰자주신경공능적변화.용단백질인적법검측소장점막조직긴밀련접단백Occludin화ZO-1적표체.용ELISA법검측장점막염성인자TNF-α화IL-6적표체.재조모후4、8화12 h추혈,용ELISA법검측혈청장지방산결합단백(iFABP)변화.통과장점막조직수과양화물매(MPO)활성평고장도중성립세포활성,통과병이철(MDA)수평평고장도지질양화응격수평. 결과:SAP조대서HRV명현강저,Dex조대서HRV명현고우SAP조.Dex능강저SAP대서장점막염성인자、MPO화MDA수평,상조긴밀련접단백ZO-1적표체.병차,Dex조대서혈청iFABP수평명현저우SAP조. 결론:Dex능강저SAP대서교감신경활성,감경장점막손상.
