中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
23期
146-150
,共5页
胡建新%周志愉%王晓敏%邹志坚%席晓甜
鬍建新%週誌愉%王曉敏%鄒誌堅%席曉甜
호건신%주지유%왕효민%추지견%석효첨
翻白草总黄酮%胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶%肝胰岛素抵抗
翻白草總黃酮%胰島素底物-2-燐脂酰肌醇-3激酶%肝胰島素牴抗
번백초총황동%이도소저물-2-린지선기순-3격매%간이도소저항
flavonoids from Potentilla discolor%insulin substrate-2-phosphatidylinositol-3kinase%hepatic insulin resistance
目的:研究翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝组织胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-2-PI3-K)信号通路的影响.方法:翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得总黄酮提取物;以高脂高糖乳剂加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为翻白草总黄酮高剂量(216 mg·kg-1)和低剂量(108 mg· kg-1)、模型对照组、阳性药组(盐酸二甲双胍悬浊液20.8 mg· kg-),连续给药4周后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、胰岛素水平的变化,采用Western blots法检测肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重下降、血糖及总胆固醇(TC)升高;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降(P＜0.05).与模型组比较,翻白草总黄酮高剂量组血糖下降(P＜0.05),TC下降,HDL-C升高(P＜0.05);胰岛素和胰岛素抵抗指数均降低(P＜0.05);肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达量升高(P＜0.05).结论:翻白草总黄酮能纠正2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,可能是通过降低减少肝糖原的输出,提高肝组织胰岛素IRS-2-PI3-K蛋白表达,从而减弱外周胰岛素抵抗.
目的:研究翻白草總黃酮對2型糖尿病大鼠糖脂代謝和肝組織胰島素底物-2-燐脂酰肌醇-3激酶(IRS-2-PI3-K)信號通路的影響.方法:翻白草經溶劑提取,聚酰胺柱分離提取得總黃酮提取物;以高脂高糖乳劑加鏈脲佐菌素複製2型糖尿病大鼠模型,將造模成功的大鼠隨機分為翻白草總黃酮高劑量(216 mg·kg-1)和低劑量(108 mg· kg-1)、模型對照組、暘性藥組(鹽痠二甲雙胍懸濁液20.8 mg· kg-),連續給藥4週後,觀察其血糖、血脂、遊離脂肪痠、肝糖原、胰島素水平的變化,採用Western blots法檢測肝組織IRS-2和PI-3K蛋白的錶達.結果:與正常組比較,模型組大鼠體重下降、血糖及總膽固醇(TC)升高;高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)下降(P＜0.05).與模型組比較,翻白草總黃酮高劑量組血糖下降(P＜0.05),TC下降,HDL-C升高(P＜0.05);胰島素和胰島素牴抗指數均降低(P＜0.05);肝組織IRS-2和PI-3K蛋白的錶達量升高(P＜0.05).結論:翻白草總黃酮能糾正2型糖尿病大鼠糖代謝紊亂,可能是通過降低減少肝糖原的輸齣,提高肝組織胰島素IRS-2-PI3-K蛋白錶達,從而減弱外週胰島素牴抗.
목적:연구번백초총황동대2형당뇨병대서당지대사화간조직이도소저물-2-린지선기순-3격매(IRS-2-PI3-K)신호통로적영향.방법:번백초경용제제취,취선알주분리제취득총황동제취물;이고지고당유제가련뇨좌균소복제2형당뇨병대서모형,장조모성공적대서수궤분위번백초총황동고제량(216 mg·kg-1)화저제량(108 mg· kg-1)、모형대조조、양성약조(염산이갑쌍고현탁액20.8 mg· kg-),련속급약4주후,관찰기혈당、혈지、유리지방산、간당원、이도소수평적변화,채용Western blots법검측간조직IRS-2화PI-3K단백적표체.결과:여정상조비교,모형조대서체중하강、혈당급총담고순(TC)승고;고밀도지단백담고순(HDL-C)하강(P＜0.05).여모형조비교,번백초총황동고제량조혈당하강(P＜0.05),TC하강,HDL-C승고(P＜0.05);이도소화이도소저항지수균강저(P＜0.05);간조직IRS-2화PI-3K단백적표체량승고(P＜0.05).결론:번백초총황동능규정2형당뇨병대서당대사문란,가능시통과강저감소간당원적수출,제고간조직이도소IRS-2-PI3-K단백표체,종이감약외주이도소저항.
