山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
46期
50-52
,共3页
肾小管上皮细胞%莪术油%棕榈酸%p53上调凋亡调控因子%细胞死亡调节因子
腎小管上皮細胞%莪術油%棕櫚痠%p53上調凋亡調控因子%細胞死亡調節因子
신소관상피세포%아술유%종려산%p53상조조망조공인자%세포사망조절인자
目的:观察莪术油对棕榈酸诱导的肾小管上皮细胞毒性反应的抑制作用,并探讨其可能分子机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK-2细胞株分为对照组、棕榈酸组和莪术油组。对照组不作处理,棕榈酸组分别加入终浓度为0.2、0.8 mmol/L的棕榈酸,莪术油组加入终浓度为0.2、0.8 mmol/L 的棕榈酸与20 mg/L的莪术油。采用油红染色法检测两组细胞内脂质沉积情况;MTT法检测细胞增殖情况;Real-time PCR法测定细胞内TNF-α、p53 mRNA表达;Western blot法检测p53上调凋亡调控因子(PUMA)、细胞死亡调节因子(Bim)蛋白表达。结果对照组HK-2细胞无明显脂质沉积,棕榈酸组与莪术油组细胞内均有明显脂质沉积,但两组差异不大。棕榈酸组与莪术油组细胞增殖量低于对照组(P均<0.05);TNF-α、p53 mRNA、PUMA相对表达量高于对照组,且莪术油组低于棕榈酸组(P均<0.05);各组Bim蛋白表达无明显差异。结论莪术油可抑制棕榈酸诱导的肾小管上皮细胞增殖,其机制可能与抑制TNF-α、p53 mRNA及PUMA蛋白表达有关。
目的:觀察莪術油對棕櫚痠誘導的腎小管上皮細胞毒性反應的抑製作用,併探討其可能分子機製。方法體外培養腎小管上皮細胞HK-2細胞株分為對照組、棕櫚痠組和莪術油組。對照組不作處理,棕櫚痠組分彆加入終濃度為0.2、0.8 mmol/L的棕櫚痠,莪術油組加入終濃度為0.2、0.8 mmol/L 的棕櫚痠與20 mg/L的莪術油。採用油紅染色法檢測兩組細胞內脂質沉積情況;MTT法檢測細胞增殖情況;Real-time PCR法測定細胞內TNF-α、p53 mRNA錶達;Western blot法檢測p53上調凋亡調控因子(PUMA)、細胞死亡調節因子(Bim)蛋白錶達。結果對照組HK-2細胞無明顯脂質沉積,棕櫚痠組與莪術油組細胞內均有明顯脂質沉積,但兩組差異不大。棕櫚痠組與莪術油組細胞增殖量低于對照組(P均<0.05);TNF-α、p53 mRNA、PUMA相對錶達量高于對照組,且莪術油組低于棕櫚痠組(P均<0.05);各組Bim蛋白錶達無明顯差異。結論莪術油可抑製棕櫚痠誘導的腎小管上皮細胞增殖,其機製可能與抑製TNF-α、p53 mRNA及PUMA蛋白錶達有關。
목적:관찰아술유대종려산유도적신소관상피세포독성반응적억제작용,병탐토기가능분자궤제。방법체외배양신소관상피세포HK-2세포주분위대조조、종려산조화아술유조。대조조불작처리,종려산조분별가입종농도위0.2、0.8 mmol/L적종려산,아술유조가입종농도위0.2、0.8 mmol/L 적종려산여20 mg/L적아술유。채용유홍염색법검측량조세포내지질침적정황;MTT법검측세포증식정황;Real-time PCR법측정세포내TNF-α、p53 mRNA표체;Western blot법검측p53상조조망조공인자(PUMA)、세포사망조절인자(Bim)단백표체。결과대조조HK-2세포무명현지질침적,종려산조여아술유조세포내균유명현지질침적,단량조차이불대。종려산조여아술유조세포증식량저우대조조(P균<0.05);TNF-α、p53 mRNA、PUMA상대표체량고우대조조,차아술유조저우종려산조(P균<0.05);각조Bim단백표체무명현차이。결론아술유가억제종려산유도적신소관상피세포증식,기궤제가능여억제TNF-α、p53 mRNA급PUMA단백표체유관。