北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
11期
777-780,785
,共5页
张金生%张宝霞%朱慧芳%杜梅梅%张阳阳
張金生%張寶霞%硃慧芳%杜梅梅%張暘暘
장금생%장보하%주혜방%두매매%장양양
三七总皂苷%骨髓间充质干细胞%脑梗死%大鼠
三七總皂苷%骨髓間充質榦細胞%腦梗死%大鼠
삼칠총조감%골수간충질간세포%뇌경사%대서
panax notoginseng saponins%bone marrow mesenchymal stem cells%cerebral infarction%rats
目的 探讨三七总皂苷对归巢到梗死边缘区CD105+骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖分化的影响.方法 参照改良Zea-Longa法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型(MCAO).造模成功大鼠随机分为模型组、三七总皂苷高、中、低剂量组.各组再随机按1、3、7、14、28 d时间点分为亚组.三七总皂苷各组分别以浓度20、40、60 g/L血塞通灌胃,每天10 mL/kg.正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,1次/d,共28 d.免疫组化法检测不同时间点归巢BMSCs在梗死边沿区CD105+-BMSC、微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ⅲβ-Tubulin型微管蛋白的增殖分化情况.结果 模型组、三七总皂苷各剂量组各时间点梗死周边CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin阳性细胞数比正常组明显增多(P＜0.05).模型组、三七总皂苷各剂量组CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin阳性细胞数从第1天开始升高,第7天到高峰,其后逐渐降低.但三七总皂苷中、高剂量组各时间点CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin阳性细胞数比模型组增多(P＜0.05).结论 三七总皂苷可以通过促进归巢到梗死边沿区BMSCs增殖分化再生而修复损伤脑组织.
目的 探討三七總皂苷對歸巢到梗死邊緣區CD105+骨髓間充質榦細胞(BMSCs)增殖分化的影響.方法 參照改良Zea-Longa法建立大鼠大腦中動脈腦缺血再灌註損傷模型(MCAO).造模成功大鼠隨機分為模型組、三七總皂苷高、中、低劑量組.各組再隨機按1、3、7、14、28 d時間點分為亞組.三七總皂苷各組分彆以濃度20、40、60 g/L血塞通灌胃,每天10 mL/kg.正常組和模型組以等量生理鹽水灌胃,1次/d,共28 d.免疫組化法檢測不同時間點歸巢BMSCs在梗死邊沿區CD105+-BMSC、微管相關蛋白-2(MAP-2)、膠質纖維痠性蛋白(GFAP)、Ⅲβ-Tubulin型微管蛋白的增殖分化情況.結果 模型組、三七總皂苷各劑量組各時間點梗死週邊CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin暘性細胞數比正常組明顯增多(P＜0.05).模型組、三七總皂苷各劑量組CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin暘性細胞數從第1天開始升高,第7天到高峰,其後逐漸降低.但三七總皂苷中、高劑量組各時間點CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin暘性細胞數比模型組增多(P＜0.05).結論 三七總皂苷可以通過促進歸巢到梗死邊沿區BMSCs增殖分化再生而脩複損傷腦組織.
목적 탐토삼칠총조감대귀소도경사변연구CD105+골수간충질간세포(BMSCs)증식분화적영향.방법 삼조개량Zea-Longa법건립대서대뇌중동맥뇌결혈재관주손상모형(MCAO).조모성공대서수궤분위모형조、삼칠총조감고、중、저제량조.각조재수궤안1、3、7、14、28 d시간점분위아조.삼칠총조감각조분별이농도20、40、60 g/L혈새통관위,매천10 mL/kg.정상조화모형조이등량생리염수관위,1차/d,공28 d.면역조화법검측불동시간점귀소BMSCs재경사변연구CD105+-BMSC、미관상관단백-2(MAP-2)、효질섬유산성단백(GFAP)、Ⅲβ-Tubulin형미관단백적증식분화정황.결과 모형조、삼칠총조감각제량조각시간점경사주변CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin양성세포수비정상조명현증다(P＜0.05).모형조、삼칠총조감각제량조CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin양성세포수종제1천개시승고,제7천도고봉,기후축점강저.단삼칠총조감중、고제량조각시간점CD105+-BMSC、MAP-2、GFAP、Ⅲβ-Tubulin양성세포수비모형조증다(P＜0.05).결론 삼칠총조감가이통과촉진귀소도경사변연구BMSCs증식분화재생이수복손상뇌조직.
