CAJ | 학술논문

目的探讨蛋白酶抑制剂抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 PFIB诱导建立大鼠ALI动物模型.将成年雄性SD大鼠40只按体重排序,以体重为区组因素随机分成5组:对照组(N组)、ALI组(I组)、5 mg/kg抑肽酶组(L组)、15 mg/kg抑肽酶组(M组)、30 mg/kg抑肽酶组(H组).PFIB吸入30min后,I组经腹腔注射生理盐水,抑肽酶治疗组则经腹腔注射不同剂量(5、15、30 mg,/kg)的抑肽酶溶液.24 h后收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液,并测定各组的动脉血气值及肺湿/干质量比值,用BCA法测定支气管BALF总蛋白含量,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的量,并在光镜下进行肺组织病理检查.结果 I组肺湿干重比、BALF总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平较N组均明显升高(P＜0.05).经抑肽酶治疗后,L组湿干重比、总蛋白含量水平与I组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α水平有明显降低(P＜0.05).H组湿干重比、总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平均明显低于I组(P＜0.05),与L组、M组比较也有明显降低(P＜0.05).染毒后大鼠pH值及氧分压明显下降,二氧化碳分压升高,经抑肽酶治疗后,pH值及氧分压有所提高,二氧化碳分压有所下降,以高剂量时改变最明显.肺组织病理组织学结果显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量最有效.结论抑肽酶能通过抑制细胞因子和炎症介质的释放来减轻大鼠ALI的肺部炎症反应.
목적 탐토단백매억제제억태매대전불이정희(PFIB)유도대서급성폐손상(ALI)적영향급기궤제.방법 PFIB유도건립대서ALI동물모형.장성년웅성SD대서40지안체중배서,이체중위구조인소수궤분성5조:대조조(N조)、ALI조(I조)、5 mg/kg억태매조(L조)、15 mg/kg억태매조(M조)、30 mg/kg억태매조(H조).PFIB흡입30min후,I조경복강주사생리염수,억태매치료조칙경복강주사불동제량(5、15、30 mg,/kg)적억태매용액.24 h후수집각조지기관폐포관세액(BALF)화혈액,병측정각조적동맥혈기치급폐습/간질량비치,용BCA법측정지기관BALF총단백함량,ELISA법측정혈청종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-6(IL-6)적량,병재광경하진행폐조직병리검사.결과 I조폐습간중비、BALF총단백함량、IL-6、TNF-α수평교N조균명현승고(P＜0.05).경억태매치료후,L조습간중비、총단백함량수평여I조비교,차이무통계학의의(P＞0.05),IL-6、TNF-α수평유명현강저(P＜0.05).H조습간중비、총단백함량、IL-6、TNF-α수평균명현저우I조(P＜0.05),여L조、M조비교야유명현강저(P＜0.05).염독후대서pH치급양분압명현하강,이양화탄분압승고,경억태매치료후,pH치급양분압유소제고,이양화탄분압유소하강,이고제량시개변최명현.폐조직병리조직학결과현시,억태매능명현개선폐조직병리손상,이고제량최유효.결론 억태매능통과억제세포인자화염증개질적석방래감경대서ALI적폐부염증반응.