医药前沿
醫藥前沿
의약전연
YIAYAO QIANYAN
2014年
25期
133-133
,共1页
徐国锋%胡敏%王艳%任碧琼
徐國鋒%鬍敏%王豔%任碧瓊
서국봉%호민%왕염%임벽경
急性脑梗死%阿尔茨海默病%β淀粉样蛋白%超氧化物歧化酶
急性腦梗死%阿爾茨海默病%β澱粉樣蛋白%超氧化物歧化酶
급성뇌경사%아이자해묵병%β정분양단백%초양화물기화매
目的:探讨急性脑梗死患者血浆β淀粉样蛋白(Aβ)的水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化及其意义。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定急性脑梗死患者血浆中Aβ的水平,采用黄嘌呤氧化法测定急性脑梗死患者血清SOD活力,并与健康对照组进行比较。结果急性脑梗死组患者血浆Aβ水平高于。对照组,SOD活力显著低于对照组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血浆Aβ水平增高,Aβ可能会通过受损的血脑屏障进入脑内,通过降低SOD发挥神经毒性作用,促使alzheimer 病(AD)的发生、发展。
目的:探討急性腦梗死患者血漿β澱粉樣蛋白(Aβ)的水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力的變化及其意義。方法採用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定急性腦梗死患者血漿中Aβ的水平,採用黃嘌呤氧化法測定急性腦梗死患者血清SOD活力,併與健康對照組進行比較。結果急性腦梗死組患者血漿Aβ水平高于。對照組,SOD活力顯著低于對照組,兩組之間差異有統計學意義(P<0.05)。結論急性腦梗死患者血漿Aβ水平增高,Aβ可能會通過受損的血腦屏障進入腦內,通過降低SOD髮揮神經毒性作用,促使alzheimer 病(AD)的髮生、髮展。
목적:탐토급성뇌경사환자혈장β정분양단백(Aβ)적수평、초양화물기화매(SOD)활력적변화급기의의。방법채용쌍항체협심ABC-ELISA법측정급성뇌경사환자혈장중Aβ적수평,채용황표령양화법측정급성뇌경사환자혈청SOD활력,병여건강대조조진행비교。결과급성뇌경사조환자혈장Aβ수평고우。대조조,SOD활력현저저우대조조,량조지간차이유통계학의의(P<0.05)。결론급성뇌경사환자혈장Aβ수평증고,Aβ가능회통과수손적혈뇌병장진입뇌내,통과강저SOD발휘신경독성작용,촉사alzheimer 병(AD)적발생、발전。