长江大学学报（自科版）医学下旬刊
長江大學學報（自科版）醫學下旬刊
장강대학학보（자과판）의학하순간
Journal of Yangtze University(Natural Science Edition)
2014年
12期
108-109,115
,共3页
肺缺血再灌注损伤%丙泊酚%肿癌坏死因子(TNF-α)%IL-6%SOD%MDA
肺缺血再灌註損傷%丙泊酚%腫癌壞死因子(TNF-α)%IL-6%SOD%MDA
폐결혈재관주손상%병박분%종암배사인자(TNF-α)%IL-6%SOD%MDA
目的：探讨丙泊酚对肺缺血再灌注损伤大鼠炎性反应机制的影响。方法：健康雄性 SD 大鼠30只，随机平均分为3组：假手术对照组开胸游离左肺门但不夹闭；肺缺血再灌注组夹闭左肺门90min后开放，机械通气2h；丙泊酚预处理组经尾静脉注射丙泊酚20mg／kg ，20min后夹闭左肺门，余处理同肺缺血再灌注组。采用酶联免疫吸附（ELISA）测定肺泡灌洗液（BALF）中的TNF‐α、IL‐6含量，采用722型光栅分光光度计测定SOD、MDA含量，计算肺组织湿干质量比（W／D）。结果：与假手术组比较，肺缺血再灌注组BALF中TNF‐α、IL‐6，含量和肺组织W／D均增高，SOD 含量明显下降，MDA含量明显上升，差异均有统计学意义（P＜0ü{.01）。给予丙泊酚预处理，与肺缺血再灌注组相比，BALF中 TNF‐α、IL‐6，含量和肺组织W／D均降低，肺组织SOD含量明显升高， MDA含量明显下降，差异有统计学意义（P＜0ú.05）。结论：丙泊酚通过抑制缺血再灌注过程中TNF‐α、IL‐6等炎性介质的释放，降低脂质过氧化水平，减轻肺水肿，从而对肺缺血再灌注产生保护作用。
目的：探討丙泊酚對肺缺血再灌註損傷大鼠炎性反應機製的影響。方法：健康雄性 SD 大鼠30隻，隨機平均分為3組：假手術對照組開胸遊離左肺門但不夾閉；肺缺血再灌註組夾閉左肺門90min後開放，機械通氣2h；丙泊酚預處理組經尾靜脈註射丙泊酚20mg／kg ，20min後夾閉左肺門，餘處理同肺缺血再灌註組。採用酶聯免疫吸附（ELISA）測定肺泡灌洗液（BALF）中的TNF‐α、IL‐6含量，採用722型光柵分光光度計測定SOD、MDA含量，計算肺組織濕榦質量比（W／D）。結果：與假手術組比較，肺缺血再灌註組BALF中TNF‐α、IL‐6，含量和肺組織W／D均增高，SOD 含量明顯下降，MDA含量明顯上升，差異均有統計學意義（P＜0ü{.01）。給予丙泊酚預處理，與肺缺血再灌註組相比，BALF中 TNF‐α、IL‐6，含量和肺組織W／D均降低，肺組織SOD含量明顯升高， MDA含量明顯下降，差異有統計學意義（P＜0ú.05）。結論：丙泊酚通過抑製缺血再灌註過程中TNF‐α、IL‐6等炎性介質的釋放，降低脂質過氧化水平，減輕肺水腫，從而對肺缺血再灌註產生保護作用。
목적：탐토병박분대폐결혈재관주손상대서염성반응궤제적영향。방법：건강웅성 SD 대서30지，수궤평균분위3조：가수술대조조개흉유리좌폐문단불협폐；폐결혈재관주조협폐좌폐문90min후개방，궤계통기2h；병박분예처리조경미정맥주사병박분20mg／kg ，20min후협폐좌폐문，여처리동폐결혈재관주조。채용매련면역흡부（ELISA）측정폐포관세액（BALF）중적TNF‐α、IL‐6함량，채용722형광책분광광도계측정SOD、MDA함량，계산폐조직습간질량비（W／D）。결과：여가수술조비교，폐결혈재관주조BALF중TNF‐α、IL‐6，함량화폐조직W／D균증고，SOD 함량명현하강，MDA함량명현상승，차이균유통계학의의（P＜0ü{.01）。급여병박분예처리，여폐결혈재관주조상비，BALF중 TNF‐α、IL‐6，함량화폐조직W／D균강저，폐조직SOD함량명현승고， MDA함량명현하강，차이유통계학의의（P＜0ú.05）。결론：병박분통과억제결혈재관주과정중TNF‐α、IL‐6등염성개질적석방，강저지질과양화수평，감경폐수종，종이대폐결혈재관주산생보호작용。
