CAJ | 학술논문

目的：研究蜂胶总黄酮对大鼠肠道放射损伤的保护作用以及对P38丝裂原活化蛋白激酶途径的影响。方法：50只大鼠随机分为5组：正常对照组，模型组，总黄酮高低剂量组（200ml/kg/d，100/kg/d），N-乙酰半胱氨酸组，除正常对照组外其余各组给药后第4天予6MV X线单次腹部照射9Gy，照射后3d处死大鼠取材，原位末端标记法检测肠黏膜凋亡，酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α含量，蛋白印迹法检测P38MAPK的表达情况。结果：模型建立成功：模型组TUNEL法肠黏膜凋亡明显增多，P38MAPK活化和TNF-α表达亦明显增加(P<0.05)；与单纯照射组相比，蜂胶总黄酮组肠黏膜凋亡减少及P38MAPK活化受到抑制，TNF-α表达减少，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：蜂胶总黄酮对大鼠急性放射性肠损伤有一定保护作用，其机制可能与一定程度抑制P38MAPK激活，减少TNF-α表达有关。
목적：연구봉효총황동대대서장도방사손상적보호작용이급대P38사렬원활화단백격매도경적영향。방법：50지대서수궤분위5조：정상대조조，모형조，총황동고저제량조（200ml/kg/d，100/kg/d），N-을선반광안산조，제정상대조조외기여각조급약후제4천여6MV X선단차복부조사9Gy，조사후3d처사대서취재，원위말단표기법검측장점막조망，매련면역흡부법（ELISA）측정TNF-α함량，단백인적법검측P38MAPK적표체정황。결과：모형건립성공：모형조TUNEL법장점막조망명현증다，P38MAPK활화화TNF-α표체역명현증가(P<0.05)；여단순조사조상비，봉효총황동조장점막조망감소급P38MAPK활화수도억제，TNF-α표체감소，차이유통계학의의（P<0.05）。결론：봉효총황동대대서급성방사성장손상유일정보호작용，기궤제가능여일정정도억제P38MAPK격활，감소TNF-α표체유관。