中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2014年
34期
4-7
,共4页
IL-33/ST2信号通路%ERK1/2%心脏成纤维细胞
IL-33/ST2信號通路%ERK1/2%心髒成纖維細胞
IL-33/ST2신호통로%ERK1/2%심장성섬유세포
目的 探讨ERKl/2通路在IL-33激活心脏成纤维细胞中的表达及其作用.方法 培养心脏成纤维细胞,10 ng/mL IL-33刺激细胞,不同时间点MTT法检测IL-33对心脏成纤维细胞增殖的影响;RT-PCR检测细胞标志性基因α-SMA及通路关键分子TRAF-6的mRNA表达水平;Western blot检测α-SMA、TRAF-6及p-ERK1/2和ERK1/2的蛋白表达.结果 IL-33能促进心脏成纤维细胞的增殖(P＜0.05);IL-33刺激细胞24h,TRAF-6表达显著上调(P＜0.05),p-ERK1/2蛋白水平表达明显高于对照组(P＜0.05);IL-33干预24h后α-SMA表达明显上调(P＜0.05),ERK1/2特异性阻断剂PD98059可有效抑制该效应.结论 ERK1/2通路参与了IL-33诱导的心脏成纤维细胞增殖和纤维化过程.
目的 探討ERKl/2通路在IL-33激活心髒成纖維細胞中的錶達及其作用.方法 培養心髒成纖維細胞,10 ng/mL IL-33刺激細胞,不同時間點MTT法檢測IL-33對心髒成纖維細胞增殖的影響;RT-PCR檢測細胞標誌性基因α-SMA及通路關鍵分子TRAF-6的mRNA錶達水平;Western blot檢測α-SMA、TRAF-6及p-ERK1/2和ERK1/2的蛋白錶達.結果 IL-33能促進心髒成纖維細胞的增殖(P＜0.05);IL-33刺激細胞24h,TRAF-6錶達顯著上調(P＜0.05),p-ERK1/2蛋白水平錶達明顯高于對照組(P＜0.05);IL-33榦預24h後α-SMA錶達明顯上調(P＜0.05),ERK1/2特異性阻斷劑PD98059可有效抑製該效應.結論 ERK1/2通路參與瞭IL-33誘導的心髒成纖維細胞增殖和纖維化過程.
목적 탐토ERKl/2통로재IL-33격활심장성섬유세포중적표체급기작용.방법 배양심장성섬유세포,10 ng/mL IL-33자격세포,불동시간점MTT법검측IL-33대심장성섬유세포증식적영향;RT-PCR검측세포표지성기인α-SMA급통로관건분자TRAF-6적mRNA표체수평;Western blot검측α-SMA、TRAF-6급p-ERK1/2화ERK1/2적단백표체.결과 IL-33능촉진심장성섬유세포적증식(P＜0.05);IL-33자격세포24h,TRAF-6표체현저상조(P＜0.05),p-ERK1/2단백수평표체명현고우대조조(P＜0.05);IL-33간예24h후α-SMA표체명현상조(P＜0.05),ERK1/2특이성조단제PD98059가유효억제해효응.결론 ERK1/2통로삼여료IL-33유도적심장성섬유세포증식화섬유화과정.
