临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2014年
12期
1385-1388,1394
,共5页
付长江%刘苏%郭立新%闫世伟%左相荣%李瑞冰
付長江%劉囌%郭立新%閆世偉%左相榮%李瑞冰
부장강%류소%곽립신%염세위%좌상영%리서빙
心肌%缺血后处理%JAK-STAT信号通路%阻断剂
心肌%缺血後處理%JAK-STAT信號通路%阻斷劑
심기%결혈후처리%JAK-STAT신호통로%조단제
myocardium%ischemic postconditioning%JAK-STAT pathway%tyrosine inhibitor
目的 观察JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理(IPO)模型中的作用.方法 将30只新西兰兔随机分为3组.组1缺血再灌注组(I/R组,n=10)只进行简单的缺血再灌注,即每只标本在阻断前降支30分钟后再进行120分钟的再灌注.组2单纯缺血后处理组(IPO组,n=10),给予IPO,不给予通道阻断剂.组3,进行IPO,同时给予JAK-STAT特异性阻断剂AG490(AG490 +IPO组,n=10).以阻断前10分钟为起点,期间每10分钟记录1次左心室压力情况.每组分别于阻断前、阻断后20分钟、再灌注后60分钟、120分钟抽取2 ml血液作为标本,分别进行心肌磷酸激酶(CPK)的检测;最后处死,进行细胞凋亡检测.结果 各组的CPK于缺血、再灌注后均明显增加,组2 CPK于再灌注后较组1显著降低(P＜0.05),而组3与组1之间差异无统计学意义.±dp/dt max是反映左室收缩功能及舒张功能的重要指标,越靠近0点表明心功能越差,IPO对心功能起到了保护作用,而AG490阻断了IPO的保护作用.组2的细胞凋亡千分率均小于组1(P＜0.01),组3与组1差异无统计学意义.结论 IPO可以减少心肌细胞的坏死及凋亡、心肌酶的释放,改善心功能.JAK-STAT通路参与了IPO的保护机制.
目的 觀察JAK-STAT通路在兔心肌缺血後處理(IPO)模型中的作用.方法 將30隻新西蘭兔隨機分為3組.組1缺血再灌註組(I/R組,n=10)隻進行簡單的缺血再灌註,即每隻標本在阻斷前降支30分鐘後再進行120分鐘的再灌註.組2單純缺血後處理組(IPO組,n=10),給予IPO,不給予通道阻斷劑.組3,進行IPO,同時給予JAK-STAT特異性阻斷劑AG490(AG490 +IPO組,n=10).以阻斷前10分鐘為起點,期間每10分鐘記錄1次左心室壓力情況.每組分彆于阻斷前、阻斷後20分鐘、再灌註後60分鐘、120分鐘抽取2 ml血液作為標本,分彆進行心肌燐痠激酶(CPK)的檢測;最後處死,進行細胞凋亡檢測.結果 各組的CPK于缺血、再灌註後均明顯增加,組2 CPK于再灌註後較組1顯著降低(P＜0.05),而組3與組1之間差異無統計學意義.±dp/dt max是反映左室收縮功能及舒張功能的重要指標,越靠近0點錶明心功能越差,IPO對心功能起到瞭保護作用,而AG490阻斷瞭IPO的保護作用.組2的細胞凋亡韆分率均小于組1(P＜0.01),組3與組1差異無統計學意義.結論 IPO可以減少心肌細胞的壞死及凋亡、心肌酶的釋放,改善心功能.JAK-STAT通路參與瞭IPO的保護機製.
목적 관찰JAK-STAT통로재토심기결혈후처리(IPO)모형중적작용.방법 장30지신서란토수궤분위3조.조1결혈재관주조(I/R조,n=10)지진행간단적결혈재관주,즉매지표본재조단전강지30분종후재진행120분종적재관주.조2단순결혈후처리조(IPO조,n=10),급여IPO,불급여통도조단제.조3,진행IPO,동시급여JAK-STAT특이성조단제AG490(AG490 +IPO조,n=10).이조단전10분종위기점,기간매10분종기록1차좌심실압력정황.매조분별우조단전、조단후20분종、재관주후60분종、120분종추취2 ml혈액작위표본,분별진행심기린산격매(CPK)적검측;최후처사,진행세포조망검측.결과 각조적CPK우결혈、재관주후균명현증가,조2 CPK우재관주후교조1현저강저(P＜0.05),이조3여조1지간차이무통계학의의.±dp/dt max시반영좌실수축공능급서장공능적중요지표,월고근0점표명심공능월차,IPO대심공능기도료보호작용,이AG490조단료IPO적보호작용.조2적세포조망천분솔균소우조1(P＜0.01),조3여조1차이무통계학의의.결론 IPO가이감소심기세포적배사급조망、심기매적석방,개선심공능.JAK-STAT통로삼여료IPO적보호궤제.
