中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2014年
33期
1-3,8
,共4页
吴爱萍%张美齐%韩芳%孙仁华
吳愛萍%張美齊%韓芳%孫仁華
오애평%장미제%한방%손인화
丹参酮ⅡA%H9c2心肌细胞%缺血再灌注%JAK2/STAT3信号通路
丹參酮ⅡA%H9c2心肌細胞%缺血再灌註%JAK2/STAT3信號通路
단삼동ⅡA%H9c2심기세포%결혈재관주%JAK2/STAT3신호통로
目的 观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路.方法 通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮IIA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达.结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90％±5.163％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);丹参酮ⅡA 2.5 μM组细胞存活率为85.76％±6.101％,与模型组比较,P＞0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62％±2.321％,与模型组比较,P＜0.05;丹参酮ⅡA 40 μM组细胞存活率为86.38％±4.712％,与模型组比,P＜0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮IIA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调.结论 丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.
目的 觀察丹參酮ⅡA對心肌缺血再灌註損傷的保護作用及相關信號傳導通路.方法 通過建立H9c2心肌細胞缺血再灌註模型,分彆加入不同濃度丹參酮IIA,採用CCK-8檢測細胞存活率,通過流式細胞術檢測細胞凋亡率;另外分為丹參酮ⅡA組、AG490組、丹參酮ⅡA及AG490組,通過Western blot方法檢測JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白錶達.結果 CCK-8檢測顯示模型組細胞存活率為78.90％±5.163％,與對照組比較,差異有統計學意義(P＜0.05);丹參酮ⅡA 2.5 μM組細胞存活率為85.76％±6.101％,與模型組比較,P＞0.05;丹參酮ⅡA 10μM組細胞存活率為90.62％±2.321％,與模型組比較,P＜0.05;丹參酮ⅡA 40 μM組細胞存活率為86.38％±4.712％,與模型組比,P＜0.05;流式細胞術檢測顯示加入丹參酮IIA缺血再灌註導緻的心肌細胞凋亡數減少;丹參酮ⅡA組P-JAK2、P-STAT3蛋白錶達較缺血再灌註組明顯上升,而AG490組的P-JAK2蛋白錶達明顯下調.結論 丹參酮ⅡA可改善缺血再灌註引起的大鼠心肌細胞凋亡,其保護機製可能與JAK2/STAT3信號通路有關.
목적 관찰단삼동ⅡA대심기결혈재관주손상적보호작용급상관신호전도통로.방법 통과건립H9c2심기세포결혈재관주모형,분별가입불동농도단삼동IIA,채용CCK-8검측세포존활솔,통과류식세포술검측세포조망솔;령외분위단삼동ⅡA조、AG490조、단삼동ⅡA급AG490조,통과Western blot방법검측JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3단백표체.결과 CCK-8검측현시모형조세포존활솔위78.90％±5.163％,여대조조비교,차이유통계학의의(P＜0.05);단삼동ⅡA 2.5 μM조세포존활솔위85.76％±6.101％,여모형조비교,P＞0.05;단삼동ⅡA 10μM조세포존활솔위90.62％±2.321％,여모형조비교,P＜0.05;단삼동ⅡA 40 μM조세포존활솔위86.38％±4.712％,여모형조비,P＜0.05;류식세포술검측현시가입단삼동IIA결혈재관주도치적심기세포조망수감소;단삼동ⅡA조P-JAK2、P-STAT3단백표체교결혈재관주조명현상승,이AG490조적P-JAK2단백표체명현하조.결론 단삼동ⅡA가개선결혈재관주인기적대서심기세포조망,기보호궤제가능여JAK2/STAT3신호통로유관.
