当代医药论丛
噹代醫藥論叢
당대의약론총
Contemporary Medicine Forum
2014年
20期
163-164
,共2页
付莉%肖国胜%常贺%王焱
付莉%肖國勝%常賀%王焱
부리%초국성%상하%왕염
CD4+ T淋巴细胞%Kv1.3通道%大鼠%动脉粥样硬化%ShK-L5
CD4+ T淋巴細胞%Kv1.3通道%大鼠%動脈粥樣硬化%ShK-L5
CD4+ T림파세포%Kv1.3통도%대서%동맥죽양경화%ShK-L5
CD4+T lymphocytes%Kv1.3 potassium channel%rat%Atherosclerosis%ShK-L5
目的:分析特异性Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化(AS)大鼠CD4+T淋巴细胞功能状态的影响。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、AS组和药物干预组,通过高脂喂养+维生素D3负荷灌胃建立AS大鼠动脉粥样硬化模型。对药物干预理组大鼠应用ShK-L5进行持续药物干预,对照分析各组大鼠CD4+T细胞炎症因子IL-2、IL-10 and IFN-γ的分泌情况。结果:ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞受抗原刺激时出现的增殖反应(2.761±1.016 vs 1.434±0.3459,P<0.05)。药物干预理组大鼠脾组织CD4+T淋巴细胞在受到刺激48h后分泌的细胞因子显著增多,其IL-2, IL-10和IFN-γ的表达均低于AS组大鼠,且存在极显著差异(P<0.05)。结论:特异性阻断Kvl.3通道ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌炎症因子及受抗原刺激时的增殖、活化能力。ShK-L5可抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的功能。
目的:分析特異性Kv1.3通道阻斷劑對動脈粥樣硬化(AS)大鼠CD4+T淋巴細胞功能狀態的影響。方法:將24隻大鼠隨機分為正常對照組、AS組和藥物榦預組,通過高脂餵養+維生素D3負荷灌胃建立AS大鼠動脈粥樣硬化模型。對藥物榦預理組大鼠應用ShK-L5進行持續藥物榦預,對照分析各組大鼠CD4+T細胞炎癥因子IL-2、IL-10 and IFN-γ的分泌情況。結果:ShK-L5可抑製AS大鼠CD4+T淋巴細胞受抗原刺激時齣現的增殖反應(2.761±1.016 vs 1.434±0.3459,P<0.05)。藥物榦預理組大鼠脾組織CD4+T淋巴細胞在受到刺激48h後分泌的細胞因子顯著增多,其IL-2, IL-10和IFN-γ的錶達均低于AS組大鼠,且存在極顯著差異(P<0.05)。結論:特異性阻斷Kvl.3通道ShK-L5可抑製AS大鼠CD4+T淋巴細胞分泌炎癥因子及受抗原刺激時的增殖、活化能力。ShK-L5可抑製AS大鼠CD4+T淋巴細胞分泌細胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的功能。
목적:분석특이성Kv1.3통도조단제대동맥죽양경화(AS)대서CD4+T림파세포공능상태적영향。방법:장24지대서수궤분위정상대조조、AS조화약물간예조,통과고지위양+유생소D3부하관위건립AS대서동맥죽양경화모형。대약물간예리조대서응용ShK-L5진행지속약물간예,대조분석각조대서CD4+T세포염증인자IL-2、IL-10 and IFN-γ적분비정황。결과:ShK-L5가억제AS대서CD4+T림파세포수항원자격시출현적증식반응(2.761±1.016 vs 1.434±0.3459,P<0.05)。약물간예리조대서비조직CD4+T림파세포재수도자격48h후분비적세포인자현저증다,기IL-2, IL-10화IFN-γ적표체균저우AS조대서,차존재겁현저차이(P<0.05)。결론:특이성조단Kvl.3통도ShK-L5가억제AS대서CD4+T림파세포분비염증인자급수항원자격시적증식、활화능력。ShK-L5가억제AS대서CD4+T림파세포분비세포인자IL-2、IL-10、IFN-γ적공능。