CAJ | 학술논문

目的：探讨酒石酸布托啡诺对ICR小鼠鞘内注射吗啡所致瘙痒的影响。方法：将本研究中的ICR小鼠随机分为sham组（对照组）、Mo组（鞘内注射吗啡组）和Mo+Bt组（腹腔注射布托啡诺的吗啡瘙痒治疗组），为sham组ICR小鼠鞘内注射人工脑脊液，为Mo组ICR小鼠鞘内注射吗啡，为Mo+Bt组ICR小鼠在鞘内注射吗啡后再于腹腔注射酒石酸布托啡诺，并对比观察各组小鼠发生瘙痒的情况及应用免疫印迹法检测其CB2、HO-1、HRH-1、IGPB4、P-MLK3水平的结果。结果：与sham组ICR小鼠相比，Mo组ICR小鼠发生瘙痒的次数较多，差异显著（p＜0.05），有统计学意义。与Mo组ICR小鼠相比，Mo+Bt组ICR小鼠发生瘙痒的次数较少，差异显著（p＜0.05），有统计学意义。布托啡诺可以降低因鞘内注射吗啡导致瘙痒小鼠增高的大麻素受体CB2(receptor Cannabinoid 2)蛋白表达的水平。与sham组ICR小鼠相比，Mo组ICR小鼠的血红素加氧酶蛋白表达的水平可显著增高。Mo+Bt组ICR小鼠在被注射布托啡诺后其增高的血红素加氧酶蛋白表达的水平可有所降低。与sham组ICR小鼠相比，Mo组ICR小鼠组胺受体1蛋白的表达水平显著增高。Mo+Bt组ICR小鼠在被注射布托啡诺后其升高的组胺受体1蛋白的表达水平可显著降低。与sham组ICR小鼠相比，Mo组ICR小鼠的胰岛素样生长因子结合蛋白4（IGFBP4）蛋白的表达水平可显著增高。Mo+Bt组ICR小鼠在被注射布托啡诺后其增高的胰岛素样生长因子结合蛋白4（IGFBP4）蛋白的表达水平可明显降低。与sham组ICR小鼠相比，Mo组ICR小鼠MLK3磷酸化蛋白的表达水平可明显增高。Mo+Bt组ICR小鼠在被注射布托啡诺后其增高的MLK3磷酸化蛋白表达水平可明显降低。结论：腹腔内注射酒石酸布托啡诺可以抑制鞘内注射吗啡小鼠的瘙痒反应，降低其体内CB2、HO-1、HRH-1、IGPB4的水平,减少其体内HRH的生成和MLK3磷酸化蛋白的含量。目的：探討酒石痠佈託啡諾對ICR小鼠鞘內註射嗎啡所緻瘙癢的影響。方法：將本研究中的ICR小鼠隨機分為sham組（對照組）、Mo組（鞘內註射嗎啡組）和Mo+Bt組（腹腔註射佈託啡諾的嗎啡瘙癢治療組），為sham組ICR小鼠鞘內註射人工腦脊液，為Mo組ICR小鼠鞘內註射嗎啡，為Mo+Bt組ICR小鼠在鞘內註射嗎啡後再于腹腔註射酒石痠佈託啡諾，併對比觀察各組小鼠髮生瘙癢的情況及應用免疫印跡法檢測其CB2、HO-1、HRH-1、IGPB4、P-MLK3水平的結果。結果：與sham組ICR小鼠相比，Mo組ICR小鼠髮生瘙癢的次數較多，差異顯著（p＜0.05），有統計學意義。與Mo組ICR小鼠相比，Mo+Bt組ICR小鼠髮生瘙癢的次數較少，差異顯著（p＜0.05），有統計學意義。佈託啡諾可以降低因鞘內註射嗎啡導緻瘙癢小鼠增高的大痳素受體CB2(receptor Cannabinoid 2)蛋白錶達的水平。與sham組ICR小鼠相比，Mo組ICR小鼠的血紅素加氧酶蛋白錶達的水平可顯著增高。Mo+Bt組ICR小鼠在被註射佈託啡諾後其增高的血紅素加氧酶蛋白錶達的水平可有所降低。與sham組ICR小鼠相比，Mo組ICR小鼠組胺受體1蛋白的錶達水平顯著增高。Mo+Bt組ICR小鼠在被註射佈託啡諾後其升高的組胺受體1蛋白的錶達水平可顯著降低。與sham組ICR小鼠相比，Mo組ICR小鼠的胰島素樣生長因子結閤蛋白4（IGFBP4）蛋白的錶達水平可顯著增高。Mo+Bt組ICR小鼠在被註射佈託啡諾後其增高的胰島素樣生長因子結閤蛋白4（IGFBP4）蛋白的錶達水平可明顯降低。與sham組ICR小鼠相比，Mo組ICR小鼠MLK3燐痠化蛋白的錶達水平可明顯增高。Mo+Bt組ICR小鼠在被註射佈託啡諾後其增高的MLK3燐痠化蛋白錶達水平可明顯降低。結論：腹腔內註射酒石痠佈託啡諾可以抑製鞘內註射嗎啡小鼠的瘙癢反應，降低其體內CB2、HO-1、HRH-1、IGPB4的水平,減少其體內HRH的生成和MLK3燐痠化蛋白的含量。
목적：탐토주석산포탁배낙대ICR소서초내주사마배소치소양적영향。방법：장본연구중적ICR소서수궤분위sham조（대조조）、Mo조（초내주사마배조）화Mo+Bt조（복강주사포탁배낙적마배소양치료조），위sham조ICR소서초내주사인공뇌척액，위Mo조ICR소서초내주사마배，위Mo+Bt조ICR소서재초내주사마배후재우복강주사주석산포탁배낙，병대비관찰각조소서발생소양적정황급응용면역인적법검측기CB2、HO-1、HRH-1、IGPB4、P-MLK3수평적결과。결과：여sham조ICR소서상비，Mo조ICR소서발생소양적차수교다，차이현저（p＜0.05），유통계학의의。여Mo조ICR소서상비，Mo+Bt조ICR소서발생소양적차수교소，차이현저（p＜0.05），유통계학의의。포탁배낙가이강저인초내주사마배도치소양소서증고적대마소수체CB2(receptor Cannabinoid 2)단백표체적수평。여sham조ICR소서상비，Mo조ICR소서적혈홍소가양매단백표체적수평가현저증고。Mo+Bt조ICR소서재피주사포탁배낙후기증고적혈홍소가양매단백표체적수평가유소강저。여sham조ICR소서상비，Mo조ICR소서조알수체1단백적표체수평현저증고。Mo+Bt조ICR소서재피주사포탁배낙후기승고적조알수체1단백적표체수평가현저강저。여sham조ICR소서상비，Mo조ICR소서적이도소양생장인자결합단백4（IGFBP4）단백적표체수평가현저증고。Mo+Bt조ICR소서재피주사포탁배낙후기증고적이도소양생장인자결합단백4（IGFBP4）단백적표체수평가명현강저。여sham조ICR소서상비，Mo조ICR소서MLK3린산화단백적표체수평가명현증고。Mo+Bt조ICR소서재피주사포탁배낙후기증고적MLK3린산화단백표체수평가명현강저。결론：복강내주사주석산포탁배낙가이억제초내주사마배소서적소양반응，강저기체내CB2、HO-1、HRH-1、IGPB4적수평,감소기체내HRH적생성화MLK3린산화단백적함량。